硫辛酸

硫辛酸（α-硫辛酸、ALA）是一种参与能量代谢的线粒体化合物。ALA通过增加抗氧化酶提供短暂但有效的氧化减少，并且可以急剧降低血糖。

在补充形式中，它表现出对各种形式的氧化和炎症的益处。这些效果可预防心脏疾病，肝脏疾病，糖尿病和与衰老相关的神经衰退。

硫辛酸是一种有效的抗氧化剂化合物。它适用于线粒体和身体的天然抗氧化剂防御。硫辛酸也被视为一种抗衰老化合物，因为它可以逆转一些与老化效应有关的氧化剂损伤。同时，硫辛酸也能够对认知功能下降提供保护性效果。

研究表明，ALA的两种异构体都能够以每天75mg/kg的S-异构体和每天9mg/kg的R-异构体增加寿命。

硫辛酸似乎是所研究动物中有效的食欲抑制剂。实验表明，硫辛酸对降低食欲有强效作用。

已注意到α-硫辛酸能减少老年大鼠神经元细胞的氧化损伤，这被认为是减少年龄相关认知功能下降的基础。

在人类干预中，补充ALA可改善内皮功能障碍和血流量，如亚临床甲状腺功能减退症和II型糖尿病或空腹血糖受损患者。

在饲喂0.75％硫辛酸的老年大鼠中，食物相对于对照的减少量化范围为18％~30％，许多其他研究指出食物摄入量作为次要观察值往往会降低到达统计意义或趋向于显著的趋势。这种可重复性似乎足够高，在一些与食物摄入量无关的试验中，计划在发病时使用第三个“配对喂养”组，以匹配实验组摄入和控制硫辛酸对抗作用的影响。

α-硫辛酸看起来对谷氨酸诱导的毒性具有神经保护作用，这种毒性继发于支持谷胱甘肽库（其耗尽先于细胞死亡），这是一种类似于N-乙酰半胱氨酸的机制。在毛果芸香碱诱发的癫痫发作中，腹腔注射10mg /kgα-硫辛酸能够使毛果芸香碱的谷氨酸增加正常化。这与牛磺酸和天冬氨酸浓度的保存有关。

氰化物毒性（释放谷氨酸，而神经毒性被认为是通过NMDA受体介导的）谷氨酸的增加看起来被25-100mg / kg ALA减弱。

动物研究评估ALA和毛果芸香碱（能够诱导癫痫发作的胆碱能激动剂）的相互作用发现，为10mg / kg的ALA能够通过减少50％毛果芸香碱诱导的癫痫发作和延长时间112％，但它无法直接预防癫痫发作。

一项针对椎间盘神经根冲突，患有压迫性神经根病综合征患者的ALA进行了一项研究。研究人员发现，每天600毫克ALA（配合360毫克γ-亚油酸）与身体康复计划相结合，与身体康复计划具有协同作用，并在6周内促进神经恢复。

一项研究将硫辛酸与口服超氧化物歧化酶（一种抗氧化酶）配对，发现通过主观疼痛和神经电图参数评估的糖尿病神经病变显著减少。

一项大鼠研究指出，硫辛酸注射30mg / kg时，热休克蛋白72和25在高脂肪（60％）但不是低脂肪（10％）饮食中诱导，这能够减少通过JNK和NF-kB（在其他研究中报道）的促炎信号传导，并改善脂肪酸诱导的胰岛素抵抗。以前硫辛酸（与其他抗氧化剂，维生素C和维生素E一起）通过这种机制降低了IRS-1的活性并改善了胰岛素敏感性。

作为金属螯合剂，ALA可以减少由汞诱导的神经组织中的过氧化，并通过铁（III）和铜（II）螯合作用在阿尔茨海默病的病理生理学中显示出益处。

已经观察到硫辛酸诱导老年大鼠肝脏和心脏中抗坏血酸（维生素C）水平的增加，其中水平由于肝脏中钠依赖性维生素C转运蛋白的可能减少而下降。补充硫辛酸还可以诱导更多的维生素C从血液中摄取到线粒体中，从而起到增效剂的作用。

α-硫辛酸（ALA）的大多数抗炎作用是通过其抑制NF-kB的能力介导的，NF-kB是一种核转录因子，在其激活后会诱导炎症级联反应。在脊髓损伤模型中，ALA抑制ICAM-1和VCAM-1（两种促粘附细胞因子）的上调，浓度为25-100ug / mL（剂量视为治疗剂，远高于典型的600mg /天）。ALA也可能通过同样的机制抑制金属蛋白酶-9的表达和破骨细胞的形成。

在人类中，一项临床试验表明，补充300mg外消旋硫辛酸后4周，白细胞介素-6（一种炎症标志物）的血清水平降低了15％。

硫辛酸处理导致晶状体蛋白质二硫化物的浓度依赖性降低，同时晶状体弹性增加。小鼠的经处理的眼睛的晶状体比未经治疗的眼睛的晶状体更具弹性（即，未经治疗的眼睛的晶状体中类似的Z位移所需的相对力更高）。在大多数情况下，经治疗眼睛的晶状体甚至比8周龄小鼠的晶状体更具弹性。人类晶状体的弹性随着年龄的增长而降低，从而导致晶状体适应能力变差。实验结果表明，局部眼部治疗通过减少二硫化物可恢复调节幅度来增加晶状体弹性。