多廿烷醇

多廿烷醇是古巴蔗糖的混合物；作为一种降胆固醇剂，它在古巴发布的几项研究中显示了这种说法的效力。

多廿烷醇是用于表示衍生自古巴蔗糖的蜡质涂层的亲脂（脂溶性）化合物的混合物的术语。它经常用于治疗高胆固醇水平，一些研究声称它具有与他汀类药物疗法相媲美的效力。但所有给出显著效果的研究都来自古巴。

据报道，在胃内给药后和大鼠孵育后（15-25ug/mL），多廿烷醇分别激活肝细胞中的AMPK 2-2.5倍。体外观察到的增加与二甲双胍和AICAR的活性对照相当。10和100mg/kg的口服剂量未能影响AMPK和HMG-CoA，而25和50mg/kg的剂量成功。这种激活可能是其他激酶的下游，特别是CAMKKβ，并且可能是LKB1（虽然研究多廿烷醇对此的影响没有达到统计学意义）。AMPK的这种抑制可以减少胆固醇的合成，并且已经证明在分离的大鼠细胞中合成减少高达30％。这种磷酸化发生在Thr172。多廿烷醇也被证明可以影响（抑制）HMG-CoA还原酶，这是胆固醇合成的调节步骤。多廿烷醇不会直接改变这种酶的表达或含量，但似乎是继发于AMPK的影响。之前已经注意到肝细胞中较高的AMPK活化使Ser872处的HMG-CoA磷酸化和体外完全磷酸化，这抑制70-80％的胆固醇合成。抑制胆固醇似乎与脂肪酸三十烷醇最相关。多廿烷醇的胆固醇抑制（30％左右）与上述70-80％之间的差异可能是由于多廿烷醇不能激活肠道细胞中的AMPK，这可能占循环胆固醇水平的25％。

所有以前的机制都在体外在人成纤维细胞中复制的。在体内进行测试时，在大鼠和兔子中已经两次注意到胆固醇合成的抑制。似乎存在多廿烷醇降低胆固醇合成的机制，通过AMPK作为主要杠杆，但真正的激活可能发生在更上游。最终，它是间接抑制HMG-CoA（胆固醇合成的限速步骤），这是值得赞扬的。

一项针对大鼠的研究指出，在绝经期骨丢失模型中，50和200mg/kg的多廿烷醇能够保留一些骨量，理论上是通过相同的降低胆固醇的机制来实现的。随着HMG-CoA的间接抑制，甲羟戊酸的产生减少（甲羟戊酸是一种胆固醇前体，可以影响可能作为促骨质疏松症的破骨细胞的产生）。