木脂素

亚麻，通常被称为亚麻籽，是膳食纤维和木脂素的良好来源。从亚麻籽中获得的亚麻木脂素浓缩物（FLC）的心脏保护，抗高血脂和体外抗氧化活性。分离的SDG（20μg/ kg）显著降低了血清胆固醇，甘油三酸酯（p << 0.001），极低密度脂蛋白（p << 0.05），并且HDL-C无明显增加。明确得出结论，SDG在P-407诱导的高脂血症小鼠中显示出抗高脂血症作用。

甘密树皮素B（Nectandrin B）是一种从肉豆蔻提取物中分离出来的生物活性木脂素。一项研究调查了Nectandrin B对叔丁基过氧化氢诱导的氧化损伤的肝细胞保护作用及其潜在的分子机制。细胞活力测定表明，nectandrin B阻止了叔丁基过氧化氢刺激的HepG2细胞和原代小鼠肝细胞凋亡。Nectandrin B还减弱了ROS的产生并恢复了耗尽的谷胱甘肽水平。实时PCR和免疫印迹分析表明，nectandrin B诱导了负责谷胱甘肽生物合成的酶谷氨酸-半胱氨酸连接酶的表达，表明其间接的抗氧化作用。Nectandrin B刺激Nrf2活化，这可以通过其增强的核积累和增加的抗氧化反应元件（ARE）-萤光素酶活性来证明。研究数据表明，Nectandrin B具有通过ERK磷酸化和AMPK依赖性GSK-3β失活介导的Nrf2 / ARE途径活化来保护肝细胞免受氧化损伤的能力。

芝麻种子中的呋喃呋喃木脂素含量很高（高达2.5%），具有有益的生理活性，主要是芝麻素，芝麻素和芝麻素糖苷。芝麻种子木脂素的活性包括脂肪酸代谢的相互调节，胆固醇吸收和生物合成的抑制，抗氧化剂和维生素E的稀疏作用，降压作用，与酒精代谢有关的肝功能改善和抗衰老作用。

在传统医学中，五味子的果实用作滋补剂，镇咳药和抗衰老药。在当前的研究中，从五味子中分离出9种木脂素，并测试它们在Hepa1c1c7小鼠肝癌细胞中诱导醌还原酶（QR）活性的能力。与对照组相比，头孢氨苄青霉素H（TGH）和当归酰gomisin H（AGH）显著诱导QR活性并显示出相对较高的化学预防指数（CI）（分别为10.80和4.59）。在人肝癌HepG2细胞中，TGH通过Nrf2的核积累，显著激活了抗氧化反应元件（ARE）介导的基因表达，抗氧化反应元件是排毒酶启动子中的关键调节区。

芝麻素是一种在芝麻树中发现的主要木脂素化合物。芝麻素促进hFOB1.19中COL1，ALP，OCN，BMP-2和Runx2的基因表达。另一方面，芝麻素能够上调OPG并下调RANKL基因表达。芝麻素处理后，ALP活性也显著增加。有趣的是，芝麻素诱导了脂肪衍生干细胞（ADSCs）中矿化结节的形成，如茜素红S染色所观察到的。这意味着芝麻素对成骨细胞的祖细胞和定殖细胞阶段均具有合成代谢作用。数据表明，芝麻素具有通过激活p38和ERK MAPK信号通路触发成骨细胞分化的能力，并可能通过成骨细胞中OPG和RANKL的表达间接调节破骨细胞的发育。因此，芝麻素可能是一种有前途的植物化学物质，可以用于补充骨质疏松治疗。

从缅甸收集的Premna integrifolia木材的氯仿提取物中分离出两种新的四氢呋喃木脂素，taungtangyiols A（1）和B（2）以及八种已知的呋喃呋喃木脂素（3-10）。Taungtangyiols A（1）和B（2）抑制黑色素在B16F10小鼠黑色素瘤细胞中的沉积，IC50值分别为50.7和40.9μM，没有明显的细胞毒性。SAR研究表明，木脂素的呋喃呋喃和二甲醛部分在抑制黑色素生成中起着至关重要的作用。

在绝经后骨质疏松症的去卵巢大鼠模型中，亚麻籽富含植物雌激素木脂素-异豆香脂醇二糖苷（SDG），可为腰椎骨丢失提供保护，主要是与低剂量雌激素疗法联合使用时。总之，SDG代谢产物可被卵巢切除大鼠的骨骼组织吸收。因此，在绝经后骨质疏松症去卵巢大鼠模型中，SDG代谢产物可能在亚麻籽与低剂量雌激素疗法联合对抗骨量和骨强度的丧失的保护作用中起着直接生物学作用。

从连翘根中分离出六种新的二聚木脂素（1-6）和一新的木脂素糖苷（16）以及九种已知的木脂素（7-15）。评估了分离出的化合物对柯萨奇病毒B3（CVB3）和人鼻病毒1B（HRV1B）的抗病毒活性。在这些测试中，化合物12和15对CVB3感染表现出抗病毒作用，IC50值分别为15.4和36.4μM，而2，3、8和9对HRV1B表现出活性，IC50值为45.7、47.5、13.0和43.2。分别为μM。

从南美杉的MeOH提取物中首次分离出五种木脂素（癸二异豆香脂醇，松脂醇，阿地斯敏，lariciresinol和lariciresinol-4-甲基醚），并用光谱法确定其结构。确定了这些化合物对细菌柠檬酸杆菌，枯草芽孢杆菌，大肠杆菌，黄褐微球菌，金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌的抗菌活性。对松脂醇最敏感的细菌是革兰氏阳性。癸二异胡香酚树脂对白根真菌和木材染色的真菌表现出显著的抗真菌活性，并且该化合物分别以每片300微克和400微克的浓度完全抑制了杂色丁香和皮氏梭菌的菌丝生长，而松脂醇则显示出中等的抑制活性。另一方面，MeOH提取物对生根和染色以及病原真菌和毛癣菌具有最高的活性。

从亚麻籽中分离出的木酯素复合物含有癸二异西脂树脂二葡萄糖苷（SDG），3-羟基-3甲基戊二酸（HMGA）和肉桂酸。SDG和肉桂酸是抗氧化剂，HMGA是降血脂药。已知抗氧化剂可减少高胆固醇血症的动脉粥样硬化。一项研究的目的是确定木脂素复合物是否能降低（i）高胆固醇血症兔的血清胆固醇，（ii）氧化应激和（iii）动脉粥样硬化。木酯素复合物使动脉粥样硬化的发生减少了34.37%，血清TC降低20%，LDL-C降低14%，TC / HDL-C降低34%，血清MDA降低35%和主动脉MDA降低了58 %。高胆固醇血症兔子的血清HDL-C升高了30%，而具有木脂素复合体的高胆固醇血症兔子的血清HDL-C升高了25%。木酯素复合物增加了正常胆固醇胆固醇兔的主动脉MDA。这些结果表明，从亚麻籽中分离的木脂素复合物减少了高胆固醇血症的动脉粥样硬化的程度，并且这种作用与氧化应激，血清总胆固醇，LDL-C和风险比的显著降低以及血清HDL-C升高有关。

海马CA1神经元的氧化应激和凋亡在糖尿病相关性认知功能减退（DACD）的病理生理中起重要作用。一项研究旨在阐明芝麻素的主要木脂素芝麻素对DACD的推定作用，以及可能涉及的抗氧化和抗凋亡机制。结果表明，糖尿病降低了MWM的空间认知能力，并伴有海马SOD，CAT和GPx活性降低以及MDA水平升高。此外，糖尿病导致海马CA1神经元神经元丢失，凋亡指数增加，促凋亡Bax蛋白表达升高和抗凋亡Bcl-2蛋白表达降低。有趣的是，芝麻素治疗与胰岛素治疗相比可改善上述糖尿病的所有缺陷。

膳食全麦亚麻籽（FS）在急性和慢性肺损伤的小鼠模型中具有有效的抗炎，抗纤维化和抗氧化特性。一项研究使用小鼠胸腔放射诱发的肺病模型评估了富含异麦芽香豆素二葡萄糖苷的FS（FLC）的木脂素复合物在肺部放射防护和肿瘤放射增敏功效方面的作用。重要的是，与全谷物10% FS饮食相比，饲喂10%和20% FLC饮食的辐照小鼠存活率提高了。与辐照0% FS喂养的小鼠相比，饲喂10% FS或10% FLC饮食的辐照小鼠还记录了改善的血液动力学测量。亚麻籽木脂素复合饮食还可将多形核浸润和整体肺部炎症减弱至与未照射小鼠相当的水平。与FS相似，亚麻籽木脂素复合物上调了基因表达以及保护性抗氧化剂酶的蛋白水平，如血红素加氧酶-1（HO-1）和NAD（P）H醌氧化还原酶1（NQO1）。FS的木脂素复合物饮食（主要由酚类二十二碳六烯内酯树脂组成）在体内可预防放射性肺病，同时不影响放疗的杀肿瘤作用。

富含木酯素的饮食与降低乳腺癌风险有关，并且实验研究支持了木脂素作为抑制癌症生长的化合物的假说。3H-SDG给药可使肿瘤组织的放射性增加到类似于脑，皮肤，脾，肾，子宫和肺中的水平。肿瘤组织的放射性最高达到血清中放射性的92%，而小肿瘤（ <0.5 g）的放射性最高。木脂素对肿瘤组织的可及性表明，木脂素的部分抗癌活性可能是由于它们对乳腺癌组织的直接局部作用。

尼兰丁是从楠竹中分离出来的木脂素。在许多亚洲国家，这种植物长期以来一直用于民间医学，用于肝脏保护和抗乙型肝炎。在人类HBV转染的肝细胞系HepG2.2.15中，尼古丁处理144小时后，HBsAg和HBeAg的分泌显著降低，HBsAg的IC50值为15.6 µM，HBeAg的IC50值为25.1 µM。在DHBV感染的小鸭中，烟碱显著降低了血清DHBV DNA，HBsAg，HBeAg，ALT和AST。此外，对肝脏病理变化的分析证实了烟碱的肝保护作用。实验数据表明，烟碱在体外和体内均表现出抗乙型肝炎病毒活性。

三阴性乳腺癌（TNBCs）是最具侵袭性和最难以治疗的乳腺肿瘤，预后较差，新的治疗药物的探索迫在眉睫。据报道，牛蒡子素（Atn）是一种从牛蒡子中分离出来的生物活性木脂素，可抑制多种癌症。在一项研究中，证明了Atn降低了TNBC细胞的增殖并诱导了其凋亡。此外，Atn增强了Taxotere®诱导的TNBC细胞的细胞毒性。TNBC异种移植测试还证实了Atn在体内的抗肿瘤作用。

Arctgen lappa L衍生的苯丙素二苄基丁内酯木脂素Arctigenin（ARC）具有预防大鼠脑缺血的作用。在一项研究中，调查了ARC是否通过抑制NLRP3炎性体衍生的神经炎症来改善缺血性中风，以及SIRT1信号是否参与了这一过程。研究发现ARC预处理可减少梗死体积，神经学评分和脑含水量。此外，ARC治疗在体内和体外均能有效抑制脑缺血诱导的NLRP3炎性小体激活以及IL-1β，IL-18分泌。此外，ARC治疗激活了大脑中的沉默信息调节器1（SIRT1）信号。重要的是，抑制SIRT1可以逆转ARC对NLRP3炎症小体激活的抑制作用。综上所述，研究结果表明，ARC可能通过抑制NLRP3炎性体的活化而赋予针对缺血性中风的保护作用。 SIRT1信号通路的激活可能有助于MCAO中ARC的神经保护。

木酯素，例如亚麻籽中的异豆香脂树脂二葡萄糖苷，被代谢为END和ENL的生物活性哺乳动物木脂素。由于木脂素与哺乳动物的天然雌激素的化学结构相似，因此它们被认为具有选择性雌激素受体调节剂的作用，因此对激素相关的癌症具有抗癌作用。与经典木脂素相反，Vitexins未被代谢为END和ENL。Vitexins EVn-50和纯化的Vitexin化合物6-羟基-4-（4-羟基-3-甲氧基苯基）-3-羟基甲基-7-甲氧基-3，4-二氢-2-萘甲醛的混合物对乳房癌细胞，前列腺癌细胞和卵巢癌细胞有细胞毒性，并通过切割多聚ADP核糖聚合酶蛋白，Bax的上调和Bcl-2的下调诱导凋亡。凋亡的这种诱导似乎是由胱天蛋白酶的激活介导的，因为抑制胱天蛋白酶活性显著降低了诱导的凋亡。研究发现在包括乳腺癌，前列腺癌，肝癌和宫颈癌的七个肿瘤异种移植模型中显示了EVn-50的广泛抗肿瘤活性。与体外数据一致，EVn-50治疗可诱导肿瘤异种移植物中的细胞凋亡，Bcl-2的下调和Bax的上调。

氧化应激已被证明是在肝损伤状态下调节CYP450s的关键原因。一项研究旨在探讨五味子木脂素提取物（SLE）和二羧酸二苯二甲酸二甲酯（DDB）预处理对CCl4诱导的肝损伤大鼠主要肝P450同工酶表达和活性的影响及其对CCl4诱导的大鼠的抗氧化作用肝损伤大鼠和CCl4诱导的HepG2细胞损伤模型。这些结果表明，SLE / DDB治疗后P450的逆转一方面是由于这些木脂素对肝脏的保肝作用。另一方面，由于它们通过抗氧化作用调节P450，γ-五味子苷可能是SLE最有效的成分。

芝麻中的木脂素芝麻素能减轻慢性轻度应激诱导的抑郁样行为。肠道菌群通过调节肠道屏障完整性和全身性炎症反应，在介导心理行为中起关键作用。在研究中发现在长期接受多种非社会应激治疗的小鼠模型中，口服芝麻素（50 mg / kg•体重/天）可显著减轻抑郁，厌恶，重复和焦虑样行为。芝麻素抑制应激诱导的肠道屏障完整性损害，降低循环脂多糖（LPS）水平，并抑制神经炎症反应。

芝麻的脂溶性木脂素芝麻素通过未知机制显示抗癌活性。结果表明，与人正常肺上皮细胞株BEAS-2B相比，肺癌细胞株中COX2的表达上调，并且芝麻素被证实可以降低COX2的水平，抑制肺癌细胞的增殖并促进其凋亡。总之，通过调节pAkt‑PI3K信号传导，抑制COX2可提高肺癌细胞对芝麻素的敏感性。这些结果可能有助于开发更多的选择性药物来克服癌症。

食用富含木脂素的饮食可能会降低某些慢性激素状况（如良性前列腺增生BPH）的风险。一项研究使用丙酸睾丸激素（TP）诱导的BPH大鼠模型研究了亚麻籽中富含木脂素的提取物LinumLife EXTRA（LLE）是否可以预防BPH。与阳性对照相比，富含木脂素的提取物显著抑制了TP诱导的前列腺大小比（前列腺重量/大鼠体重）（P <0.001）。该作用是剂量依赖性的。 ENL较高的血清和尿液水平与提供给大鼠的提取物剂量密切相关。结论是，富含木脂素的亚麻籽壳提取物阻止了TP诱导的BPH，表明其可能对预防BPH有益。

周围疼痛性神经病是糖尿病中最常见的并发症之一，需要改善治疗。亚麻籽中主要的木脂素-异豆香脂树脂二糖苷（SDG）具有抗抑郁样作用。由于抗抑郁药在临床上用于治疗慢性神经性疼痛，因此一项工作旨在研究SDG对1型糖尿病小鼠模型中糖尿病性神经性疼痛的潜在镇痛效果。慢性代替急性SDG治疗（每天3、10或30 mg / kg，每天两次，持续三周）改善了糖尿病小鼠的热痛觉过敏和机械性异常性疼痛，并且当SDG治疗终止后，这些镇痛作用持续了约三天。SDG的慢性治疗可以大大减轻坐骨神经和脊髓组织中的过度氧化应激，并部分抵消了体重减轻的情况。这些发现表明，慢性SDG治疗可以纠正1型糖尿病小鼠的神经性痛觉过敏和异常性疼痛。从机理上讲，SDG在糖尿病小鼠中的镇痛作用可能与其抗氧化活性有关。

研究了呋喃呋喃木脂素，表扬聚糖在体外抑制PAF诱导的兔血小板聚集和大鼠血小板减少的能力。Epiyangambin剂量依赖性地抑制了PAF诱导的血小板凝集，而没有改变最大反应的幅度，表明竞争性拮抗作用。体内给予20 mg / kg的木脂素可显著抑制大鼠PAF诱导的血小板减少。

铁超负荷疾病通过氧化应激引起肝细胞损伤和炎症，可能导致肝纤维化和肝细胞癌。一项研究调查了生物活性木脂素三白草酮（sauchinone）在预防铁引起的肝损伤中的功效，并探讨了sauchinone活性的机制。三白草酮能减轻肝损伤（EC（50）= 10 mg / kg）并激活AMPK。用铁和AA模拟的铁超负荷条件治疗肝细胞：铁+ AA协同放大的细胞毒性，增加H（2）O（2）和线粒体通透性转变。三白草酮可保护肝细胞免受铁+ AA诱导的细胞毒性作用，从而防止线粒体功能障碍和细胞凋亡（EC（50）= 1 microM）的诱导，类似于使用二甲双胍的结果。

五味子素A（SinA），五味子素B（SinB），五味子素C（SinC），五味子素A（SolA），五味子素B（SolB）和五味子素A（SthA）是主要的生物活性木脂素。研究发现SolB对APAP诱导的肝损伤具有显著的肝保护作用。在一项研究中，研究了其他五种五味子木脂素对APAP诱导的小鼠急性肝毒性的保护作用，并与SolB进行了比较。形态和生化评估的结果清楚地表明，SinA，SinB，SinC，SolA，SolB和SthA对APAP引起的肝损伤具有明显的保护作用。在这些五味子木脂素中，SinC和SolB对APAP诱导的肝毒性发挥最强的肝保护作用。

在以前的研究中，报道了从Larrea tridentate分离并鉴定的木脂素3'-demethoxy-6-O-demethylisoguaiacin对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌显示出最佳活性。通过实时聚合酶链反应（RT-PCR）验证了微阵列基因组表达的结果。遗传图谱表达结果表明，木脂素3'-demethoxy-6-O-demethylisoguaiacin对影响ATP结合盒（ABC）转运系统蛋白的细胞膜具有活性，从而导致细菌死亡。这种分子机制可能成为开发新型抗菌剂的新目标。

研究了亚麻籽木脂素（secoisolariciresinol diglucoside [SDG]）摄入量对中度高胆固醇血症男性的高胆固醇血症和肝脏疾病危险因素的影响。实验发现，与接受安慰剂的受试者相比，接受100 mg SDG的受试者在基线时（P <.05）和第12周时，低密度脂蛋白/高密度脂蛋白胆固醇的比例显著降低（P <.05） P <.05）。此外，在接受SDG治疗的受试者中，相对于基线水平，观察到了谷氨酸丙酮酸转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平的百分比显著降低（P <.01），并且γ水平的百分比显著降低。谷氨酰胺转肽酶相对于安慰剂治疗组（P <.05）。这些结果表明，每天服用100 mg SDG可以有效降低中胆固醇血症的男性的血液胆固醇水平和肝病风险。

二苯并环辛二烯木脂素代表一组独特的天然化学结构，被认为是防止神经元细胞死亡和神经系统疾病中认知障碍的保护剂。在北五味子果实中的二苯并环辛二烯木脂素类似物家族中，五味子素A（StA）的神经保护潜力尚未被鉴定。用StA预处理可显著抑制MPP（+）诱导的SH-SY5Y细胞的细胞毒性。此外，在帕金森氏病（PD）小鼠模型中，StA赋予了针对MPTP诱导的TH阳性多巴胺能神经元丧失的显著保护作用。结构活性关系分析表明，StA的二苯并环辛二烯木脂素中的亚甲二氧基，苯甲酰氧基和甲氧基可能对其神经保护活性在功能上很重要。此外，Western印迹分析表明，StA通过调节两个不同的途径（包括增加CREB介导的Bcl-2表达和激活PI3K / Akt生存信号传导）对MPP（+）表现出神经保护作用，这表明StA可能是一种有希望的神经保护剂。预防PD。

亚麻籽是植物木脂素木脂苷树脂二糖苷（SDG）的丰富来源，其在消化道中被代谢为哺乳动物木脂素肠二醇（ED）和肠内酯（EL）。这些木脂素的抗癌特性已针对多种癌症类型进行了证明。EL以浓度和时间依赖性方式抑制A549，H441和H520肺癌细胞的生长。EL对肺癌细胞的抗增殖作用不是由于细胞死亡增加，而是由于G1期细胞周期停滞。结果表明EL通过下调G1期细胞周期蛋白和CDKs，并上调p21WAF1 / CIP1抑制NSCLC细胞系的生长，从而导致G1期细胞周期停滞。因此，EL有望作为肺癌治疗的辅助治疗方法。

食用亚麻籽已显示可改善人类的血脂水平，而亚麻籽衍生的木脂素可增强动物的血糖控制。这项研究旨在调查亚麻籽木脂素补充剂对2型糖尿病患者血糖控制，脂质分布和胰岛素敏感性的影响。这是一项随机，双盲，安慰剂对照，交叉试验，于2006年4月至12月在中国上海进行。该研究纳入了73例轻度高胆固醇血症的2型糖尿病患者。患者被随机分配补充亚麻籽木脂素胶囊（每天360 mg木脂素）或安慰剂，持续12周，相隔8周的清除期。测量HbA1c，脂质谱，胰岛素抵抗指数和炎症因子。68个研究完成，并包括在分析中。与安慰剂相比，根据HbA（1c）测得，木脂素补充剂显著改善了血糖控制（-0.10 +/- 0.65%对0.09 +/- 0.52%，P = 0.001）。

楠竹叶中的甲醇提取物在草酸钾和尿酸诱导的高尿酸血症大鼠中表现出口服抗高尿酸活性。通过树脂色谱法分离提取物导致分离出极性较小的馏分，其显示出血浆尿酸的最大减少。对该组分进行进一步的抗高尿酸血症指导纯化，得到了三种木脂素：phyllanthin（1），hypophyllanthin（2）和phyltetralin（3），其中1以剂量依赖性方式将高尿酸血症动物的血浆尿酸水平显著逆转至正常水平，与临床上用于治疗高尿酸血症和痛风的别嘌呤醇，苯溴马隆和丙磺舒相当。

三种二苄基丁内酯木脂素，（-）-hinokinin（2），（-）-6,6'-dinitrohinokinin（3）和（-）-6,6'-diaminohinokinin（4）的抗炎和镇痛作用，使用不同的动物模型研究了从（-）-立方蛋白（1）进行部分合成得到的化合物。观察到化合物（1）和（2）在大鼠爪水肿测定中以相同水平抑制水肿形成，并且所有反应均是剂量依赖性的。另外，在实验的第三小时，以30 mg / kg的剂量，化合物1、2、3和4分别抑制水肿形成53%，63%，54%和82%。在乙酸诱导的小鼠扭体试验中，化合物2和4分别产生97%和92%的抑制水平，而化合物3的抑制作用较低（75%），仍高于1。

带有丰富木脂素代谢产物的白荆（Vitex negundo）的种子已被广泛用作治疗风湿病和关节发炎的传统中草药和印度草药草药。TOV显著抑制爪水肿并降低关节炎指数。同时，TOV剂量依赖性地减少了炎症细胞的浸润，滑膜增生并减轻了软骨损伤。在TOV处理的动物中，还观察到滑膜组织中COX-2，iNOS和p-IκB的表达显著降低，IκB明显增加。TOV还可以显著抑制乙酸引起的扭动，并减少二甲苯引起的小鼠耳部水肿。这些结果表明TOV对大鼠胶原性关节炎具有明显的抗关节炎作用，这可能归因于IL-1β，IL-6，IL-8，IL-17A，TNF-α，通过抑制IκB的磷酸化和降解，滑膜组织中的MMP-3和MMP-9以及血清IL-10的增加以及COX-2和iNOS蛋白质表达的下调。由于其高效率和安全性，TOV可以被认为是类风湿关节炎治疗的有希望的候选药物。

亚麻籽是一种功能食品，代表着迄今为止最丰富的木脂素天然谷物来源，并积累了大量其他对健康有益的酚类化合物（即黄酮醇，羟基肉桂酸）。在体外，使用三价铁还原抗氧化剂能力（FRAP），氧自由基吸收能力（ORAC）和铁螯合测定法以及在体内，通过监测紫外线的影响，评估了这些亚麻籽提取物的相应抗氧化活性。诱导氧化应激对酵母细胞脂质膜的过氧化作用。体外和体内研究结果均证实，亚麻籽提取物可有效抵抗氧化应激。

芝麻中的主要木脂素芝麻素具有多种健康益处。在所有测试的化合物中，芝麻素和芝麻素，SC-1和EC-1的主要代谢物{2-（3,4-亚甲基二氧苯基）-6-（3,4-二羟苯基）-3,7的S-和R-末端-dioxabicyclocyclo [3.3.0] octane}是诱导神经元分化最有效的方法。单独的SC-1通过细胞外信号调节激酶（ERK）1/2激活诱导神经元分化，这对于神经生长因子（NGF）诱导的神经元分化至关重要，如MEK1 / 2抑制剂PD98059和U0126的抑制作用所表明的。此外，SC-1增强了与NGF共同处理的细胞的神经元分化，这与增强的ERK1 / 2激活和神经元分化标记物的表达增加有关。有趣的是，当用SC-1和高剂量的NGF处理时，突触连接的形成和在突触末端的突触素积累明显增加。这些结果表明（1）SC-1单独诱导神经元分化，（2）SC-1增强NGF处理的细胞中的神经元分化，（3）SC-1增强高剂量NGF处理的细胞中突触连接的形成。 ，所有这些都与ERK1 / 2激活相关。因此得出结论，SC-1可能通过进入PC12细胞中TrkA受体下游的ERK1 / 2-MAPK（丝裂原激活的蛋白激酶）信号通路来促进神经元分化。