青钱柳

青钱柳是该属的唯一种，是中国的本土植物。树叶作为一种传统的民间草药，已被广泛用于治疗代谢紊乱，包括高脂血症，肥胖症，糖尿病和高血压。该研究旨在评估CP乙醇提取物在正常和高脂血症小鼠中的抗高脂血症作用及其对载脂蛋白B48（apoB48）的抑制活性。CP和辛伐他汀显著降低了高脂饮食小鼠的TC，TG，LDL-C和MDA水平，同时升高了HDL-C，SOD和GSH-Px。在空腹状态下，它也降低了总和TRL-apoB48的血清浓度。CP抑制TNF-α表达和MAPK磷酸化水平。此外，肝和肾的HE染色以及肝和肾功能分析显示了CP的肝保护和肾保护活性。这些结果表明，CP具有治疗高脂血症的有益潜力，其潜在的降脂机制可能与肠相关脂蛋白apoB48的下调有关。

在中国用作凉茶的青钱柳已被证实对高脂血症和肥胖症有治疗作用，因此被广泛食用以预防高脂血症和糖尿病等代谢疾病。从结果中可以看出，CPE剂量依赖性地阻止了体重的增加，并降低了食物利用率以及内脏脂肪量。在CPE治疗的大鼠中，还发现血清总胆固醇，甘油三酸酯和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，而高密度脂蛋白胆固醇水平升高，肝脏中总胆固醇和甘油三酸酯水平降低。磁共振图像表明，由CPE明显抑制了由HFD引起的异常脂肪存储。

研究证明青钱柳（Cyclocarya paliurus）提取物（CPE）可以改善糖尿病大鼠的糖尿病。胰腺转录组分析显示CPE处理可显著抑制与炎症和凋亡途径相关的基因表达，其中转录因子（TFs）核因子κB（NF-κB），STAT和miR-9a / 148/200可能是核心调控因子改善糖尿病。生化研究还表明，CPE治疗可降低促炎细胞因子（肿瘤坏死因子α[TNF-α]，白介素[IL]-1β和IL-6）并减少β细胞凋亡。实验表明，在肝组织中，CPE处理可减少脂质堆积和肝损伤，并促进糖原合成，这可能受TFs Srebf1，Mlxipl和miR-122 / 128/192调节。综上所述，研究结果表明CPE可以用作预防和治疗糖尿病的潜在治疗剂。

天然多糖及其修饰的衍生物是预防炎症的重要补充。一项研究旨在评估硫酸化修饰对青钱柳多糖（CP）的抗炎和抗氧化活性的影响。发现S-CP1-4在脂多糖处理的巨噬细胞RAW 264.7中抑制一氧化氮的产生，吞噬活性以及白介素（IL）-6和IL-1β的释放。S-CP1-4显著降低了脂多糖治疗小鼠的IL-6和TNF-α分泌以及胸腺和脾脏指数，并增加了IL-10的产生。 S-CP1-4通过抑制丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的活性以及丙二醛水平，同时增加超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力，可以更好地保护肝脏。

青钱柳（CP）叶是一种草药茶，长期以来一直被中国人食用，特别是肥胖和糖尿病患者。CP似乎在脂质负载的小鼠中表现出降血脂作用。研究结果表明，血清和肝脏中的总甘油三酯（TG），总胆固醇（T-CHO），低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）以及包括胆固醇酯（CE）在内的30种脂质水平与未经治疗的糖尿病小鼠相比，经CP治疗的小鼠的甘油三酯（DG），磷脂酰乙醇胺（PE），磷脂酰胆碱（PC）和鞘磷脂（SM）有所改善。

青钱柳的叶子是中国传统上用于治疗肥胖和糖尿病的甜茶。高脂饮食-低剂量STZ-中的青钱柳提取物可显著降低食物摄入和血糖水平，并增加血液胰岛素水平，β细胞数量和产生胰岛素的β细胞。体内和体外研究还表明，青钱柳叶片提取物通过抑制caspase 8，caspase 9和caspase-3的表达以及Bax / Bcl-2的比例，显著抑制胰腺β细胞凋亡。青钱柳叶子的提取物还显著改善了糖尿病小鼠的肝脂肪变性，肾病和心脏肥大。

来自青钱柳（Cyclocarya paliurus）的类黄酮具有多种生物学作用，包括抗炎，抗氧化和抗糖尿病活性。一项研究旨在评估来自青钱柳叶片的总黄酮对肝脏的保护作用。结果表明，来自青钱柳的类黄酮显著降低了CCl4诱导的天冬氨酸转氨酶（AST），丙氨酸转氨酶（ALT）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性升高以及丙二醛（MDA）的水平，并显著提高了水平SOD，总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。研究清楚地表明，来自青钱柳的类黄酮对小鼠的CCl4诱导的急性肝损伤具有有效的保护作用。它的保肝作用似乎与其抗氧化活性密切相关。

多糖是青钱柳叶的重要活性成分之一。一项工作的目的是分析青钱柳叶（CPP）多糖的结构，并研究CPP对高脂乳液（HFE）诱导的高脂血症大鼠的降血脂作用。口服CPP可显著降低高脂血症大鼠的血清总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，增加高密度脂蛋白（HDL-C）。CPP通过下调脂肪酸合酶（FAS）和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMG- CoA）。

一项研究的目的是评估青钱柳提取物（CPE）对胰岛素信号的影响及其在不存在胰岛素的情况下纠正高血糖症的能力。CPE通过Sirtuin1增强了C2C12细胞中胰岛素受体底物的酪氨酸磷酸化，并激活了磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B（Akt）。此外，实验发现，单次给药后1小时，链脲佐菌素诱导的高血糖小鼠口服CPE（1 g / kg）可使血浆葡萄糖水平逐渐降低。CPE显著增加了骨骼肌膜Glut4的表达并增强了Akt的磷酸化。这些结果表明，CPE具有与胰岛素相似的抗糖尿病作用，并且可能是治疗糖尿病的口服治疗选择。

青钱柳（CP）的叶子具有潜在的降血糖作用。CP提取物表现出显著的α-葡萄糖苷酶抑制活性，IC50值为31.5±1.05μgmL-1，远低于阳性对照阿卡波糖（IC50 = 296.6±1.06μgmL-1）。低血糖测试还证实了这些α-葡萄糖苷酶抑制剂具有降低C57BL / 6小鼠餐后高血糖的潜力。此外，分子对接研究表明，与阳性对照阿卡波糖相比，这些鉴定出的α-葡萄糖苷酶抑制剂更容易占据α-葡萄糖苷酶的活性位点。这些发现表明，CP叶是降血糖药的潜在来源。

由于生物利用度低，大多数青钱柳黄酮类化合物（CPF）保留在大肠中，在那里它们积累对肠道微生态产生调节作用。因此，一项研究调查了CPF对肠道菌群的调节作用。CPF显著改善了肥胖引起的肠道营养不良。 CPF处理8周后，纤毛虫/拟杆菌的比例显著下降（P <0.05）。该研究的结果表明，CPF可能具有类似益生元的活性，可通过操纵肠道菌群并影响某些代谢途径来预防肥胖相关的代谢紊乱。

青钱柳仅生于中国，被广泛用作预防和治疗高脂血症，肥胖症和糖尿病的中国传统民间药物。不同的青钱柳提取物，特别是ChE降低了血清总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TG），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和肝TC和TG的水平，提高了血清高密度脂蛋白胆固醇的水平（HDL-C），可恢复肝肾功能指数和组织形态。 ChE可降低HMG-CoA还原酶活性和mRNA表达，而CYP7A1活性和mRNA表达以及粪便和肝胆汁酸水平升高。ChE的LC-MS分析表明，存在六种主要的三萜类化合物，这可能是其抗高血脂生物活性的原因。

在一项研究中，从其叶片中分离并鉴定了八种先前未描述的癸二-达玛烷型三萜类化合物，环卡奥蛋白A-H和七种已知化合物。已经讨论了山co-达玛烷型三萜类化合物形成的可能的生物遗传途径。评价了Cyclocariols A-H对人肝（SMMC-7721）和乳腺癌（BT-549）细胞系的细胞毒性。Cyclocariols A，B，E和H还针对人类结肠肿瘤（HCT-116）细胞系进行了测试，其中四种均表现出良好的活性，IC50值分别为6.53、4.94、8.24和6.48μM。

一项研究的目的是评估青钱柳提取物（CPE）对糖尿病（DM）小鼠的降血糖作用。结果与对照组相比，DM组的FBG，TC和TG明显升高。CPE灌胃显著降低了FBG水平，增加了体重，增强了葡萄糖耐量，提高了FINS水平和ISI并降低了IRI，所有这些均与剂量有关。CPE处理明显减少了ROS的产生和凋亡，增强了细胞的增殖，并减轻了STZ对NIT-1细胞的损害。结论CPE具有降低糖尿病小鼠血糖和胰岛素抵抗，增强葡萄糖耐量的作用，这可能与其降低氧化和减少细胞凋亡，减轻STZ对胰腺β细胞损伤的作用有关。

从青钱柳的叶子（也称为甜茶）制备的乙醇提取物是中药中最受欢迎的茶之一，对人的肺癌和乳腺癌细胞具有明显的细胞毒性。使用生物测定指导的分馏，纯化了五环三萜类化合物hederagenin，其对人乳腺癌和肺癌细胞表现出优异的选择性细胞毒性。

青钱柳多糖（CPP）的降血糖作用已引起越来越多的关注。一项研究旨在研究CPP结合X射线辐射对结直肠癌细胞的功能及其潜在机制。与未处理的细胞相比，用75 µmol / l CPP处理48小时可显著降低细胞活力。与对照组，CPP和8Gy组相比，CPP与8Gy X射线治疗相结合可显着促进细胞凋亡的诱导，并抑制细胞增殖和克隆形成。本研究表明，与对照组，CPP和8 Gy组相比，CPP与X射线照射的组合抑制了SW480细胞的增殖并促进了细胞凋亡。