灯盏细辛

从灯盏花的甲醇提取物中分离出一种新的黑色素生物合成抑制剂，该化合物在melan-a细胞中显示出强烈的美白活性。与作为阳性对照的熊果苷（IC（50）= 4.0mM）相比，在B16F10黑素瘤细胞中，（2Z,8Z）-苦参酸甲酯的脱色IC（50）值为25.4μM。通过体内和体外酪氨酸酶测定和Western印迹检测其对黑素生成的关键酶酪氨酸酶的抑制作用表明，从灯盏花中分离出的（2Z,8Z）-苦参酸甲酯可用于治疗皮肤过度色素沉着的增白剂。

灯盏细辛的甲醇提取物对角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀的炎症急性期具有强烈的抑制作用。在慢性试验中，灯盏细辛的甲醇提取物导致大鼠肉芽肿重量的显著降低。此外，在灯盏细辛处理组中，髓过氧化物酶（MPO）活性大大降低，这表明灯盏细辛可以抑制在发炎组织中引起中性粒细胞聚集的某些炎性调节因子，例如核因子-κB。

灯盏花素是常用中药灯盏细辛的主要有效成分。灯盏乙素可预防胶原诱导的关节炎（CIA），并抑制炎症因子IL-1β，IL-6和TNF-α的表达。此外，灯盏乙素还降低了CIA小鼠中氧化应激标记物，SOD和MDA以及细胞间粘附分子-1和单核细胞趋化蛋白1的水平。在灯盏花素处理后，CIA小鼠中Caspase-3 / -9，Bax / Bcl-2，TLR4和NF-κB蛋白表达降低。

灯盏乙素在体外显示出有效的抗氧化活性。在H2O2损伤的HUVECs中，灯盏乙素逆转了ROS水平和抗氧化酶活性的有害改变，并且还恢复了SOD1和Nox4的mRNA和蛋白表达。口服灯盏乙素剂量依赖性地改善HFD喂养大鼠的高脂血症并减轻大鼠血清中的氧化应激，模拟参考药物阿托伐他汀的作用。灯盏乙素在体外保护免受氧化应激诱导的血管内皮功能障碍和内皮细胞损伤，并通过抗氧化防止体内动脉粥样硬化。

灯盏花素是灯盏花的几种黄酮类化合物的粗提物，含有超过85%的灯盏乙素，其在中国传统上用作活血化学药物以改善脑血供。来自各种体内和体外研究的累积证据表明，灯盏花素具有广泛的心血管药理作用，包括血管舒张、对缺血/再灌注（I / R）的保护、抗炎、抗凝、抗血栓形成、内皮保护、心肌保护、减少平滑肌细胞迁移和增殖、抗心脏重塑、抗心律失常、降低血脂和改善勃起功能障碍。此外，灯盏花素可与西药联合用于心血管疾病（CVD），包括冠心病、心肌梗塞、高血压、心房颤动、高脂血症、病毒性心肌炎、慢性心力衰竭和肺心病。

灯盏细辛咖啡酸酯部分（Caf）以剂量依赖性方式抑制原代小胶质细胞中LPS处理诱导的NO，TNF-α和IL-1β的产生。与单独用LPS处理的条件培养基相比，来自Caf处理的小胶质细胞的皮质神经元暴露于条件培养基增加了神经元细胞活力（P <0.01）。Caf在MCAO大鼠脑缺血模型中，与载体组相比，Caf可以显著改善神经行为的表现并降低梗塞体积百分比（P <0.05）。 Caf还可以显著抑制缺血脑组织中iNOS，TNF-α和IL-1β基因表达的上调。

灯盏花注射液（DZXI）和灯盏花注射液（DZSI）是中国急性缺血性脑卒中的两种常用注射剂。在间接比较中，DZSI的总有效率高于DZXI，差异有统计学意义[OR = 0.634,95% CI =（0.432,0.928），P <0.000 01]，但神经功能缺损的改善无显著差异。

一项实验，在体外2周和6周的时间段检测了链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠主动脉中对乙酰胆碱（Ach）的内皮依赖性舒张反应，并与另外两组用0.1%膳食补充剂进行比较。来自糖尿病诱导1周的氨基胍（AG）和0.5%灯盏花（EB）。在糖尿病持续2周的阶段，与年龄匹配的对照相比，0.3μM苯肾上腺素预收缩主动脉中较低浓度的Ach的松弛反应显著减少（P <0.05）。实验表明，糖尿病大鼠主动脉的内皮依赖性舒张缺陷早在2周的糖尿病持续时间内发生，AG和EB的治疗可以保护血管内皮。

灯盏花素具有抗淋巴瘤作用。灯盏乙素在体外减少了B淋巴瘤Namalwa细胞的增殖，并抑制了Namalwa细胞 - 异种移植小鼠的淋巴瘤生长。

灯盏乙素及其主要代谢产物灯盏花素在治疗癌症中具有潜在作用。为了探索高效的新型抗癌药物，合成了一系列具有长脂肪链的新型灯盏乙素衍生物，并对Jurkat，HCT-116和MDA-MB-231癌细胞系的抗增殖活性进行了评价。其中，化合物6a对Jurkat（IC50 =1.80μM），HCT-116（IC50 =11.50μM）和MDA-MB-231（IC50 =53.91μM）表现出最强的抗增殖作用。特别地，6a甚至表现出比阳性对照NaAsO 2对Jurkat和HCT-116细胞系更强的抗增殖作用。结果表明，适当的长脂肪链增强了灯盏乙素的抗增殖活性。

灯盏花素预处理通过抑制肝脏氧化应激反应减轻肝脏缺血再灌注损伤。再灌注24h后，根据组织病理学分析，与NS对照组相比，灯盏花素组肝功能得到改善。与I / R + NS组相比，I / R + Bre组的肝酶天冬氨酸和丙氨酸氨基转移酶水平显著降低。与I / R + NS组相比，用灯盏花素预处理降低了I / R + Bre中MDA水平（P <0.05）和SOD活性显著增加。蛋白质印迹和RT-q聚合酶链反应显示，与生理盐水对照组相比，灯盏花素预处理组Mfn2显著下调。

灯盏花素具有抗炎活性和抑制肿瘤细胞生长、迁移和侵袭的能力。体内实验表明，BLM联合SCU治疗携带H22的小鼠腹水肿瘤延长了生存期，缓解了BLM诱导的肺纤维化，减少了TNF-α的产生; IL-6，以及MDA和MPO的水平。BLM联合SCU可增加H22腹水细胞的凋亡率和裂解的caspase-3和-8的水平。实验结果表明，SCU可以增强BLM的抗肿瘤作用，减少BLM诱导的肺纤维化，表明SCU是未来BLM的潜在佐剂。

灯盏细辛注射液（EBI）可以逆转心肌，间质和血管重塑，提高心肌的刚性，从而对心脏有保护作用。在灯盏细辛注射液、福辛普利和依那普利治疗后，左心室肥厚在一定程度上消退。EBI在改善心肌超微结构如肥大和变性方面更为明显。3种药物均可改善MIC和血管重塑，治疗后EBI组MIC面积，含量和胶原体积分数均较对照组降低，但三组比较差异无统计学意义。

灯盏花素具有抗氧化、抗凋亡、抗炎和其他治疗作用。Scu对异丙肾上腺素（ISO）诱导的心肌梗死（MI）具有保护作用。Scu可以通过改善身体的抗氧化，抗细胞凋亡和抗炎能力来降低ISO诱导的MI程度。

灯盏花素（BE）已被广泛用于治疗心脑血管疾病。BE显著降低心肌梗死面积和血清中心肌肌钙蛋白（cTnl）的产生。在体外实验中，H9c2心肌细胞在缺氧期间与载体或缺血缓冲液一起温育；然后，它们在有或没有BE的情况下进行再氧合。BE显著改善细胞活力和降低乳酸脱氢酶（LDH）释放。研究结果表明，BE可以为MI / R损伤提供显著的心脏保护作用，潜在的机制可能是通过激活PI3K / Akt / eNOS信号通路抑制心肌细胞凋亡。

高胆固醇血症是包括动脉粥样硬化在内的心血管疾病的发展和进展的主要风险因素。监测血清脂质谱（总胆固醇，甘油三酯，高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇）和Sprague-Dawley大鼠的主动脉功能，用正常饮食，致动脉粥样硬化饮食或致动脉粥样硬化饮食加口服施用灯盏花素或辛伐他汀（a）测试阳性对照。发现灯盏花素显著减弱由致动脉粥样化饮食诱导的血清总胆固醇增加。它导致致动脉粥样硬化指数显著降低。这些数据表明，灯盏乙素可以降低大鼠膳食胆固醇的致动脉粥样硬化特性。

灯盏花素已被用作脑血管疾病的神经保护疗法。EBHM提取物灯盏花素通过抑制NLRP3炎性体介导的炎症反应在视网膜缺氧模型中显示出保护作用。因此，EBHM提取物灯盏花素可能是与视网膜神经变性相关的疾病（例如青光眼）的合适治疗选择。