维生素B3(烟酸)

有效诉求

以下数据源自对美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)及维基百科与中医名著利用人工智能算法分析得出的结论

对于任何诉求而言,对其有效的补充剂的最高权重值为100。

排名 名称 别名 权重
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10 胰腺炎 50
11 美白 49.55
12 阴道炎 47.95
13 消炎 46.43
14 延长寿命 34.78
15 肠胃炎 34.04
16 糖尿病 31.82
17 脑出血 24.62
18 高血糖 23.92
19 失眠 21.82
20 注意缺陷多动障碍 21.69
21 精神病 21.62
22 手抖 20
23 脂溢性皮炎 15.79
24 脑梗塞 缺血性脑卒中 15.65
25 胆汁反流性胃炎 15
26 偏头痛 15
27 胃溃疡 15
28 精神分裂症 14.53
29 胃酸过多 13.04
30 血栓 12.66
31 耳鸣 12.5
32 急性心肌梗死 11.18
33 抗疲劳 疲倦、疲乏 11.11
34 嗜睡 10.26
35 长高 增高 10
36 足癣 脚气、脚臭 10
37 防晒 3.9
38 癫痫 3.23
39 清除体内重金属 1.69

不利诉求

以下数据源自对美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)及维基百科与中医名著利用人工智能算法分析得出的结论

对于任何诉求而言,对其不利的补充剂的最高权重值为100。

排名 名称 别名 权重
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6 健身 50
7 增加肌肉 50
8 高血脂 降脂 45.45
9 胃胀 40
10 青光眼 33.33
11 早搏 33.33
12 肠胃炎 26.67
13 近视 25
14 鼻炎 20
15 房颤 20
16 排毒 19.23
17 肝掌 13.64
18 肝硬化 13.64
19 减肥 12.5
20 腹水 12.5
21 眼睑痉挛 4.5
22 甘油三酯偏高 3.64
23 动脉硬化 3.33

用法与用量


保健剂量

13.5毫克

治疗剂量

烟酸补充剂的大多数益处发生在剂量至少达到1克之后。这大约是每日推荐摄入量的70倍。

特别说明


烟酸是必需的B族维生素。补充剂可改善胆固醇和甘油三酯水平。

烟酸补充剂对血脂水平正常化非常有效。低HDL-C水平补充的人体验到HDL-C水平的增加,而LDL-C高的人体验到LDL-C水平的降低。补充后甘油三酯水平也会下降,这使得烟酸在表面上看起来像是一种很好的心脏保护剂。不幸的是,烟酸补充剂不会导致心血管疾病风险降低,因为它还会增加胰岛素抵抗,这抵消了烟酸对血脂水平的益处。

理论上,烟酸补充剂的其他益处可以延伸到生长、认知和长寿。这是因为烟酸补充剂增加了细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)水平。初步证据表明,增加的NAD +水平可能会带来上述好处,但需要更多的研究来确定这种影响是否确实发生。局部应用烟酰胺有时用于皮肤健康,但它不如维生素A有效。

目前的证据表明,延长烟酸补充剂会增加胰岛素抵抗,因为它会阻碍胰岛素抑制肝脏葡萄糖合成的能力。这导致血糖水平升高,这导致胰岛素随时间的敏感性降低,因为相关受体最终脱敏至血液中升高的葡萄糖水平。由烟酸补充引起的冲洗是暂时的影响。虽然它可能不舒服,但它并没有害处。有许多案例研究描述了人们为了通过尿检而过量服用烟酸。烟酸过量导致多器官衰竭,并且在掩盖尿检中无效。

烟酸看起来增加了ABCA1的活性,这导致更多的脂质从肝脏流出。这种机制可能是HDL合成增加(通过增加载脂蛋白AI脂质化)的基础,并且可以通过减少vLDL分泌来降低甘油三酯。这些对ApoAI的影响已在临床上得到证实;已经通过烟酸补充证实了受试者血液中含ApoAI的脂质的增加,尽管这在研究开始时具有低HDL-C的受试者中呈现的。已经观察到烟酸补充剂基于其作用机制如预期的那样增加ApoAI的血清水平。

在大鼠中,中风后2小时(MCAO诱导)给予20-80mg/kg缓释烟酸看起来有助于保持功能测量,而40mg/kg仅减少梗死面积并且与更高的VEGF和更少的TNF-α相关(VEGF通过激活PI3K/Akt具有神经保护作用)。在其他研究中,已注意到40mg/kg烟酸可增加大鼠中风后的血管生成(血管生成也与VEGF活性增加有关)。

检查I型糖尿病动物模型的中风风险也很有用,因为糖尿病与卒中风险增加有关,中风后恢复较差。当在中风后24小时给予,然后在I型糖尿病大鼠中每天给予28天时,40mg/kg的烟酸也与血管和轴突重塑的改善率相关。看起来在中风后不久给予烟酸对大鼠具有保护作用,而在大鼠中诱导中风后延长的烟酸补充可以赋予一些有益的康复效果。

泡沫细胞也是动脉粥样硬化早期的一个已知因素,当巨噬细胞消耗并含有过量的胆固醇时就会形成泡沫细胞。烟酸通过诱导巨噬细胞PPARγ转录帮助减少泡沫细胞的形成,这导致两种作用:增加CD36形成(感知和吸收氧化LDL的清道夫受体,并且已知被PPARγ上调)以及上调ABCA1(也在PPARγ的控制下),将脂质从细胞输出到HDL颗粒,导致泡沫细胞形成的整体减少。烟酸还可以通过另一种机制减少泡沫细胞的形成,因为它似乎被酶CD38用于合成溶酶体信号分子NAADP,后者反过来上调胆固醇的胆固醇溶酶体外流。

烟酸可以预防动脉粥样硬化的另一种机制是巨噬细胞的分化和迁移水平;M1和M2巨噬细胞是一种适应性平衡,动脉粥样硬化病变倾向于由M1巨噬细胞形成,而M2巨噬细胞分泌抗炎细胞因子;巨噬细胞分化为M1表型(诱导由当烟酸作用于巨噬细胞上的受体,浓度与用于降低胆固醇的浓度相当)时,IFN-γ似乎会减少,并且它们对MCP-1诱导的动脉粥样硬化病变的趋化性似乎会降低。体外研究表明,烟酸在理论上可以通过几种机制减少炎症和对内皮壁的损伤来预防动脉粥样硬化斑块的形成。

之前患有心肌梗塞的患者,给予烟酸(w/laropiprant)治疗12周后,一氧化氮依赖性血流量(FMD)增加,同时硝酸甘油诱导的血管舒张改善,两者均与甘油三酯的变化。在仅用烟酸治疗的低HDL-C的HIV感染患者中已经注意到血流的类似改善。

烟酸看起来通过抑制脂肪酸的合成以及它们在肝脏中形成甘油三酯的酯化来降低血液中的甘油三酯,这偶然增加了载脂蛋白B降解的速率,同时减少了肝细胞的分泌。烟酸这样做的一个机制是通过直接和非竞争性抑制二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2),这是肝细胞中甘油三酯合成的最终酶,对DGAT1没有抑制作用。

目前的理论包括烟酸如何显著改善血液循环中的HDL水平,或者通过两种不同的机制之一改善其合成,或以其他方式阻止HDL被肝脏吸收(使其留在血液中并最终积聚)。在低HDL-C受试者中补充缓释的烟酸(1g)看起来不足以明显增加总HDL-C水平,尽管注意到平均粒径减小;HDL的变化-C可能介导一氧化氮依赖性血管舒张的改善,但也注意到间接胆红素增加。

HDL的增加似乎需要几周才能达到峰值功效,并且HDL胆固醇的子集似乎受到烟酸补充剂的影响。一项荟萃分析显示烟酸可以对心血管死亡率产生保护作用,在冠状动脉疾病患者的试验中,烟酸治疗与冠状动脉血运重建(RR为0.31;95%CI为0.15-0.63)、非致死性心肌梗死(RR为0.72;95%CI为0.60-0.86)和短暂性脑缺血发作(RR为0.76;95%CI为0.61-0.94)风险降低相关,而总体死亡率降低未达到统计学意义(RR 0.883;95%CI为0.773-1.008)。

在一项关于他汀类药物治疗低HDL胆固醇的受试者中,一项试验指出,相对于安慰剂,1500-2000mg的时间释放烟酸能够提供改善HDL-C(20%)和降低LDL-C(17%)的附加益处,虽然就预定的临床终点(死亡或住院治疗)而言,烟酸和安慰剂都有相同数量的反应者。这项研究指出,高比例的代谢综合征患者(80%)和评论表明,由于烟酸的时间释放可能会使胰岛素抵抗恶化,因此可以通过这方面抵消其益处——虽然研究本身认为他汀类药物的益处取代了烟酸的益处。

虽然早期使用高剂量立即释放烟酸(3000mg)的研究发现相对于安慰剂,死亡率降低了14%,同时降低了总胆固醇,但有人指出这种降低与他汀类药物联合治疗的研究相似。

脂联素是一种脂肪因子,已知具有心脏保护作用,被认为是抗肥胖的,在小鼠中对烟酸介导的HM74A受体激活反应增加。在该研究中烟酸诱导的脂联素产生很快,通过注射在30mg/kg剂量的10分钟内脂联素水平增加37%。在60分钟后血清水平达到峰值,并且在给药后长达24小时后仍保持高于基线水平。

烟酸被认为影响动脉粥样硬化的主要途径之一是它对巨噬细胞的影响。已知烟酸通过其受体HM74A的活化在中等浓度(1-100μM)的巨噬细胞中发挥抗炎作用。这种受体在给予动脉粥样硬化饮食的小鼠的巨噬细胞中也被上调,其中与来自健康小鼠的巨噬细胞相比,烟酸具有更强的抗炎作用。

烟酸通过限制NF-kB p65和IκBα的激活来发挥其抗炎作用。HM74A刺激也激活称为PPARγ的核蛋白,也是抗炎药;当PPARγ在巨噬细胞中被激活时,ABCA1/ABCG1表达增加,导致胆固醇外流,可能减少泡沫细胞的形成。反过来,这可能通过上调清道夫受体CD36来增加摄取修饰的脂蛋白的能力。在小鼠模型中激活这种受体也可以减少巨噬细胞趋化性进入动脉粥样硬化病变。

在一项大鼠研究中,在胃溃疡诱导剂量的吲哚美辛前一小时喂食20mg/kg的烟酰胺,可以防止溃疡达到与对照(无溃疡诱导)和400mg/kg硫糖铝的参考药物相当的水平,其作用局部为形成胃的保护性表面。这种效应与谷胱甘肽活性的保持、脂质过氧化的减少和胃粘液的增强同时发生。其他研究中已经注意到对乙醇和应激诱导的溃疡的类似保护作用,其中烟酰胺的主要代谢产物(1-甲基烟酰胺;MNA)。这种胃保护作用与前列腺素活性增加有关,即PGI2和烟酰胺及其代谢产物MNA参与增加胃血流,并降低溃疡后的微血管通透性。

在动物研究中,已发现烟酰胺对胃溃疡具有保护作用。这部分是通过保留胃粘液发生的,这种效应似乎是由烟酰胺抗氧化活性介导的。

烟酸的甘油三酯降低作用似乎可追溯到肝脏,其中极低密度脂蛋白(vLDL)的分泌减少;因为vLDL通常携带甘油三酯从肝脏到其他组织,减少vLDL分泌导致血清甘油三酯降低。vLDL分泌的减少可能继发于抑制脂肪组织中的脂肪分解,因为血清中游离脂肪酸的慢性增加可以负向调节vLDL分泌。

任何可以增加细胞内NAD +浓度的物质在理论上都可以赋予延长寿命的作用。由于烟酸是合成NAD +的底物,它可以支持已知促进寿命延长的机制和信号传导途径。

已经显示,烟酰胺的施用使成体成纤维细胞中的NAD + / NADH水平在体外恢复至年轻水平。健康皮肤中的正常皮肤结构需要低水平的糖胺聚糖(GAG;由长糖链组成),增加的水平与受损或皱纹的皮肤有关。已经注意到烟酰胺可以减少老年成纤维细胞中GAG的产生,尽管0.5-3mM烟酰胺(15-29%)的抑制作用不如30μM维生素A有效。烟酸的主要代谢产物MNA可能具有直接与GAG结合的能力,而烟酰胺本身则不具备。

寻常痤疮是一种慢性皮肤病,通常以滤泡过度角化、激素介导的皮脂过量产生和毛囊皮脂腺单位的慢性炎症为特征。研究表明,通过自由基破坏皮肤中的脂质可能是痤疮炎症成分的原因。

已经注意到烟酰胺在各种疾病中具有抗炎作用。烟酰胺发挥其抗炎作用的确切机制尚不清楚,但据信,抗炎作用可能是抑制肥大细胞释放组胺,阻断组胺受体,抑制中性粒细胞趋化性的结果。因此,探讨了它作为寻常痤疮的局部治疗方法的用途。

据信,由于过量的油会导致更多的炎症性脓疱,因此烟酰胺的抗炎作用使其更适合作为油性皮肤患者的局部治疗。

在治疗至少8周后,4%烟酰胺凝胶在降低痤疮严重程度和痤疮损伤方面与1%克林霉素凝胶一样有效。对于那些有油性皮肤类型的人来说,烟酰胺可能更有效。

黑色素生成和培养物中酪氨酸酶活性的过程似乎不受烟酰胺高达10mM的影响。烟酸似乎确实可以减少黑色素体的转移(1mM时35-68%抑制)继发皮肤增白,这表明它可能会干扰角质形成细胞和黑素细胞之间的通讯,因为黑素体会将黑色素转移到角质形成细胞。

烟酰胺看起来赋予皮肤美白效果。

尽管在4-8周后没有发现任何益处,但在用5%烟酰胺乳膏治疗12周后,红斑似乎会减少。

8%或更多周的5%烟酰胺乳膏应用于面部,使得皮肤泛黄似乎以时间依赖的方式减少,其他研究中已经注意到日本女性晒黑时使用2%乳膏4周有效。

使用5%烟酰胺面霜,细小皱纹(鱼尾纹)看起来会以时间依赖方式减少,4周时没有效果,而8周和12周后益处逐渐增加。

相对于安慰剂,给予5%烟酰胺乳膏12周的中年受试者的皮肤弹性看起来也有所改善。

在患有棕色皮肤色素沉着的日本女性面部涂抹5%烟酰胺乳膏后,在达到平台前的四周后可减少色素沉着过度。在明显晒黑的女性中,2%的烟酰胺在未添加防晒剂的情况下显示出皮肤美白效果。

当局部使用较长时间时,烟酰胺已被证明可以提高皮肤的质量和外观。

烟酰胺已被成功地用于减弱基因组损伤,如通过在大鼠中诱导实验性糖尿病的链脲佐菌素 - 烟酰胺模型所证明的。链脲佐菌素对胰腺β细胞有毒,通过进入细胞核并消耗NAD +,不同剂量的烟酰胺共同给药可以抑制PARP-1并提供NAD +以减弱链脲佐菌素,从而产生双重细胞保护作用。在这些研究中使用的剂量为中等程度,因为有效的范围(大鼠中的100-350mg/kg)对应于70公斤人的至少1g。

营养素、天然提取物及重点中草药的用法与用量及特别说明,源自美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)。其余中草药的用法与用量及特别说明,源自维基百科与中医名著。

对于任何一种补充剂而言,当一种诉求既出现在“有效诉求”列表中,同时又出现在“不利诉求”列表中时,表示的是以正常剂量使用该补充剂对该诉求是有效的,但过量使用时则是不利的。