螺旋藻

螺旋藻是一种无毒的蓝绿藻。它是藻蓝蛋白的来源。初步证据表明螺旋藻在保护大脑和减少肝脏脂肪方面非常有效。

螺旋藻经常被用作蛋白质和维生素B12的纯素来源。它的蛋白质含量在55-70％之间，但研究表明它是B12的低碳酸盐来源，因为摄入后维生素不能很好地吸收。

人类证据表明，螺旋藻可以改善脂质和葡萄糖的代谢，同时还可以减少肝脏脂肪和保护心脏。动物研究也是非常有希望的，因为当涉及神经疾病时，螺旋藻已被证明具有与常用参考药物相似的效力。这些影响也延伸到关节炎和免疫学。

螺旋藻有一些活性成分。主要成分称为藻蓝蛋白，占螺旋藻的1％左右。该化合物模拟体内的胆红素化合物，以抑制称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶的酶复合物。通过抑制NADPH氧化酶，螺旋藻提供有效的抗氧化和抗炎作用。

在营养方面，螺旋藻在技术上是完整蛋白质的纯素来源，按重量计可达70％蛋白质，尽管一些干预措施使用螺旋藻，蛋白质含量为55％。螺旋藻的氨基酸组成是“完整的”（提供足够量的所有必需氨基酸），但与动物产品相比，半胱氨酸，蛋氨酸和赖氨酸相对较低。

吉尔伯特综合征（GS）是一种遗传性疾病，其特征是胆红素水平高于平均水平，但可能由于胆红素的抗氧化特性，该综合征与健康益处和较低的死亡率相关。螺旋藻抑制胆红素发挥抗氧化作用的相同酶，并假设吉尔伯特综合症与补充螺旋藻有相似的益处。

由于离子交换结合，蓝藻往往是离体重矿物的累积物（生物吸附剂），当直接应用于重金属积累的组织时，可显著降低重金属毒性（100mcg）。螺旋藻己烷提取物去除了89.7％的砷，已在其他研究中注意到；己烷提取物中的生物活性物质比酒精提取物更有效。

当母亲给予氟化物时，螺旋藻（250-500mg/kg）已显示出预防怀孕大鼠后代发生矿物毒性的功效，并且已被注意到减少大鼠幼仔神经组织中的铅积累753-828基线（铅组）的百分比为379-421％，饮食中含2％螺旋藻（相对于无铅组）。已经注意到针对镉的对幼鼠起到的保护作用。

在雄性大鼠中，300mg/kg可以减弱睾丸中的汞积累（这被认为部分有助于抗氧化作用），并且在肾脏的其他地方已经注意到汞的保护作用（小鼠中800mg/kg螺旋藻）。其他种类的蓝细菌称为螺旋藻（也是C-藻蓝蛋白的来源），看起来也具有针对汞的睾丸保护作用和降低汞毒性的血清生物标志物（类似于螺旋藻本身）。

螺旋藻是少数几种存在的分子之一，它具有支持“解毒”作用的证据，因为它与重金属有关，并已证明在动物模型中对多种矿物质（包括镉和汞）的这种功效，并且已被证明对怀孕大鼠是安全的，以减少矿物毒性对大鼠幼仔的影响。

相对于其他药物，在减少大鼠幼仔的铅积累方面，螺旋藻（2％的饮食）的效果大约是5％蒲公英提取物的两倍，而当300mg/kg螺旋藻与400mg/kg人参的镉诱导比较时，睾丸毒性除了螺旋藻增加超氧化物歧化酶到更高水平以外，其效果相当，并且在减少镉和铅时似乎与同等剂量的Liv-52（阿育吠陀组合配方）相当。

相对于可能减少过量重金属生化危害的其他药物，螺旋藻的作用似乎比其他药物更大或相当。已经进行了一次盲法干预，其中螺旋藻（250mg）与2mg的锌配对，能够通过饮用水暴露于砷后降低体内的砷水平。

螺旋藻作为NADPH氧化酶抑制剂的主要作用机制看起来在神经病学中起作用。相对于安慰剂，大鼠小胶质细胞中CX3C趋化因子受体1（包括fractalkine、CX3CR1和GPR13等几个名称）已被注意到加倍。据认为，这可能发挥作用，当受体被激活时，促炎性细胞因子（IL-1β和TNF-α）的合成发生较少，这也被证明可以减少小胶质细胞激活并减少帕金森病的病理学。

口服剂量100mg/kg C-藻蓝蛋白与大鼠海马中红藻氨酸诱导的神经毒性的急性保护作用相关，在红藻氨酸盐注射后一周测量时，小胶质细胞和星形胶质细胞活化显著降低。这些观察到的结果可能是红藻酸盐诱导的毒性的继发性，其通过促氧化NADPH氧化酶活化和膜转运来介导，并且C-藻蓝蛋白组分藻蓝蛋白抑制该复合物的活化。

螺旋藻似乎具有抗兴奋性毒性的神经保护作用，可能继发于NADPH氧化酶抑制作用。在MPTP注射（一种模仿帕金森病的毒素）的反应中也观察到神经保护作用，其中150-200mg/kg口服螺旋藻显著减弱了对毒素反应的多巴胺能损失和类似的多巴胺能毒素（6-ODHA或6-羟基多巴胺在饮食中含有0.1％螺旋藻28天后其神经毒性似乎也有所下降），在注射后1周测量时，其表现优于2％蓝莓（花青素来源），以防止注射部位的神经变性（4周时有相反趋势）。

关于多巴胺能（多巴胺相关）毒素，螺旋藻似乎在通过双重机制（碎裂因子fractalkine诱导和NADPH氧化酶抑制）口服摄入合理剂量后具有高度保护性。螺旋藻似乎非常有希望降低由于这些作用而患帕金森病的风险。

每天使用180mg/kg螺旋藻和持续使用氟哌啶醇注射后，氟哌啶醇引起的迟发性运动障碍症状也会减少，并且在螺旋藻摄入前停止注射时剂量低至45mg/kg。还注意到氟哌啶醇通过NADPH氧化酶活化产生的过度氧化起作用，因此与螺旋藻的主要机制相关联。

在缺血/再灌注（实验性中风）前一周口服摄入45-180mg/kg的螺旋藻能够发挥剂量依赖性保护作用，其中较高剂量能够将梗塞面积减半，并使脂质过氧化和抗氧化酶的参数完全正常化。这些保护作用在其他研究中也已被注意到，螺旋藻含量为0.33％，比参考药物（2％蓝莓作为花青素来源）更具保护作用，并且200mg/kg分离的C-藻蓝蛋白在缺血/再灌注之前沙鼠中的一周也证实了脂质过氧化的绝对减少和梗塞面积减少至缺血对照的4.3％（50mg/kg能够将梗塞面积减少至对照的17.2％，也是非常有效的）并使其正常化。这是基于24小时后测量手术后的神经学评分。

螺旋藻能够对中风发挥保护作用，200mg/kg的分离的C-藻蓝蛋白可以提供几乎绝对的中风保护。这些显著的保护作用需要在高等哺乳动物中复制以得出结论，但是非常有希望。

尽管已经感染了α-突触核蛋白，螺旋藻在0.1％的饮食中发现神经元密度（指示神经发生）的显著增加，阿尔茨海默氏症和帕金森病中的蛋白质聚集物的成分，有时在研究毒素注射时使用。保护（通过TH和NeuN免疫染色评估）似乎在黑质中是显著的，大脑中神经变性被认为是帕金森病的原因。螺旋藻也被体外研究用于阻断β-淀粉样蛋白聚集体的合成，螺旋藻（EC50为3.76mcg/mL）优于所有其他测试的食物提取物，包括生姜（36.8mcg/mL）、肉桂（47.9mcg/mL）、蓝莓（160.6mcg/mL）和姜黄（168mcg/mL，稀释的姜黄素来源），但相对于一些分离的分子如1,2,3,4,6-五-O-没食子酰-bD-表现不佳。

螺旋藻看起来具有防止β-淀粉样蛋白色素沉着和α-突触核蛋白积聚的机制（离体注释），并且能够阻止这些蛋白质诱导炎症和神经毒性作用（在口服摄入后的大鼠中证实）。因此，螺旋藻可能同时用作治疗和预防阿尔茨海默氏症和帕金森氏症，这需要进一步的人类证据，但基于动物证据非常有希望。

已经注意到低摄入的螺旋藻（大鼠中5mg）可以减轻TNF-α的年龄相关性增加，并且能够使通过SAMP8的加速老化小鼠系评估记忆功能的年龄相关性下降正常化。

神经退行性降低也可能适用于健康的认知衰老，并且由于神经退行性较低，螺旋藻的持续使用可能会改善老年人的认知能力。

在大鼠体内0.1％的螺旋藻中，螺旋藻看起来可以保护大脑中的干细胞不会因炎症而减少其增殖（通过LPS注射评估，可能与碎裂因子诱导或NADPH氧化酶抑制相关），并在体外显示增强干细胞增殖于0.62ng/mL和125ng/mL。干细胞神经发生的促进似乎是继发性降低TNF-α对增殖的抑制作用，可能是通过碎裂因子诱导。

有限的证据表明螺旋藻可以通过干细胞促进神经元的再生，干细胞继发于减少大脑中的炎症（保持正常的再生速率），并且已经证明在体内发生于给予0.1％的大鼠饮食剂量，这是一种非常可行的人类推导剂量。

通过坐骨神经功能指数评估螺旋藻对神经退行性的降低（继发于抑制神经胶质细胞激活以响应中毒应激源）可以改善运动功能（针对大鼠，400mg/kg优于800mg/kg），另一种使用肌萎缩侧索硬化的小鼠模型（ALS；小鼠模型是SOD1小鼠系）研究表明，与对照相比，10周0.1％螺旋藻能够大大减弱运动神经元衰变的速度。这些结果已被宣布为初步的，还需要能够复现。

至少有一项研究是在大鼠的强迫游泳试验中使用螺旋藻进行的，尽管这项研究使用了一组中发芽大麦水解的螺旋藻。螺旋藻和水解螺旋藻在强迫游泳试验的抗抑郁模型中均显著高于对照，但10mg/kg氟西汀的对照药物优于螺旋藻。

动物模型指出，在果糖诱导的代谢综合征大鼠模型中，0.33g/kg螺旋藻30天能够降低LDL-C（79％）、总胆固醇（33-36％）和vLDL-C（23％）。虽然增加HDL-C（55％），但当果糖损伤未停止时仍显示有效，尽管益处减弱至39％（LDL-C）、28％（vLDL-C）和43％（ HDL-C）；相对于比较物（二甲双胍500mg/kg），螺旋藻无明显表现不佳。在喂食高胆固醇饮食的其他健康小鼠中也注意到这些益处，补充10天使HDL-C增加26％，而LDL-C加vLDL-C减少（21％），总胆固醇不变。并且，已经注意到更长的补充（I型糖尿病小鼠中饮食的5％，持续30天）使LDL-C和HDL-C正常化。据认为，脂蛋白的这些改善是继发于肝脏的（因此使用果糖肥胖作为研究模型），因此螺旋藻的益处似乎与体育锻炼相加。

在研究动物中，螺旋藻似乎非常有效地降低了vLDL和LDL胆固醇（有时被认为是坏的），并且非常有效地增加HDL-C，同时对甘油三酯具有非常强的作用。尽管此时的初步研究表明它与二甲双胍一样有效，但这些影响可能取决于固定脂肪肝。

对于人类研究，使用8g螺旋藻4个月（健康的韩国60-87岁的受试者），注意到女性的胆固醇和LDL-C减少了7.9％和11.5％，但是男性的所有心脏代谢参数（以及HDL-C和甘油三酯）没有显著影响，尽管超氧化物歧化酶活性和IL-2增加，TBARS减少。老年人高胆固醇血症的另一项研究（40-60岁，4g螺旋藻，持续3个月）注意到LDL-C减半，HDL-C显著增加，和较低剂量（每天1g螺旋藻，持续12周）血脂异常患者报告甘油三酯（16.3％），LDL-C（10.1％）和总胆固醇（8.9％）减少，HDL-C增加无显著性（3.5％）。

其他研究包括使用开放标签设计的研究，健康成人注意到HDL-C增加15％，螺旋藻含量为4500mg，持续6周，而总胆固醇和LDL-C降低（16.6％和10％）、甘油三酯减少（24％）。针对健康活跃青年的研究（5天，15天），已经注意到空腹甘油三酯（20.2％）的减少与总胆固醇和HDL-C的变化无关。另一项研究指出了“有益的变化”而没有提供量化所需的数据。

在饲喂250mg/kg体重（中等剂量）的螺旋藻的大鼠体内已经注意到这些保护作用，其中来自阿霉素的死亡率在对照中达到53％并用螺旋藻降低至26％。

心脏保护的另一个间接机制可能是通过螺旋藻的抗氧化作用，因为藻蓝蛋白的抗氧化作用与富含螺旋藻的水提取物使得啮齿动物中心脏组织中的超氧化物自由基形成减少了46-76％有关。

螺旋藻似乎通过其C-藻蓝蛋白成分抑制血小板聚集，因为0.5-1nM（非常低）的浓度似乎抑制胶原和U46619诱导的聚集，IC50值为4和7.5nM；这种较低剂量对有效抑制凝血酶和花生四烯酸诱导的凝血无效，但较高浓度的2uM能够分别抑制这两种药物的聚集78％和92％。后来的一项研究表明AA诱导的聚集的IC50值为10ug/mL，并且所有抑制似乎都是可逆的，其机制似乎是通过阻止血小板中的Ca2 +释放来介导的，并且可能与预防血栓素有关。

在大鼠中，螺旋藻似乎可以通过其ACE抑制肽可靠地降低血压，但其他机制似乎在起作用，降低了血管的收缩性。

螺旋藻（10mg/kg）超过30天能够将四氧嘧啶（一种β细胞毒素）升高的血糖从250mg/dL降低至160.45mg/dL（基线的64％，对照的183％）。在四氧嘧啶之前和之后4周预先加载分离的藻蓝蛋白（100-200mg/kg）能够使血糖在统计学上正常化（在第28天，在四氧嘧啶注射后一周似乎效果较差）。

其他研究表明，每天平均0.33g/kg螺旋藻对果糖喂养的大鼠给予30天能够使随后的血糖降低54-60％（未注明剂量反应），这与二甲双胍500mg同样有效。对KKAy小鼠（遗传性肥胖、高血糖和胰岛素抵抗）给予100mg/kg藻蓝蛋白3周，然后进行口服葡萄糖耐量试验，发现藻蓝蛋白治疗后葡萄糖峰值减少51％；空腹血糖也降低，胰岛素敏感性得到改善，藻蓝蛋白的表现优于作为参考药物的2mg/kg的吡格列酮。

一项针对25名II型糖尿病患者（67.2 +/- 11.5岁）的研究，每日2g螺旋藻，持续2个月，同时保持正常饮食和运动方案，注意到空腹血糖降至基线的88％，而对照无变化，餐后血糖降至基线的92％。虽然HbA1c在对照中保持静态，为8.7 +/- 1.5，但在2g螺旋藻摄入2个月后，HbA1c从9.0降至8.0；该研究还指出HDL-C适度增加1.4％，甘油三酯减少13％。

螺旋藻也作为辅助疗法显示出前景。由于高效抗逆转录病毒治疗（HAART），HI​​V与胰岛素抵抗（和其他异常）有关，并且至少进行了一项研究，以确定螺旋藻是否是减少胰岛素抵抗的良好辅助疗法。在这些具有胰岛素抵抗的人中，2个月内19g螺旋藻（粉末）与葡萄糖掺加率增加相关（-2.63％/ min，相对于对照组为-1.68％/ min），胰岛素敏感性改善为螺旋藻中的224.7％和对照中的60％。这项研究表明，由于味道没有掩盖，螺旋藻治疗的依从性较低，并且药丸消耗减少至给定药丸的65％。这项研究最终得出结论，与大豆（对照）相比，螺旋藻的胰岛素敏感性提高了1.45倍。

继发于NADPH氧化酶抑制和抑制体内脂肪中巨噬细胞的积累，螺旋藻可能在增加代谢综合征患者的脂肪减少中发挥作用。

在100μg/ mL脂质提取物的巨噬细胞和脾细胞中，已经注意到NF-κB的抑制作用。

继发于COX-2抑制和可能的其他抗炎作用（iNOS抑制），20-50mg/kg注射藻蓝蛋白似乎显著和急性（一次注射）减少循环趋化因子，如PGE2和TNF-α，它们在反应中被刺激。还观察到促炎症刺激和缓解疼痛的效果（但布洛芬在相同剂量下比50mg/kg藻蓝蛋白的表现略好）。

尽管上面提到了这些主要的抗炎（和可能的免疫抑制剂）活性，已经注意到分离的藻蓝蛋白增强小鼠的适应性免疫。这项研究指出，口服摄入螺旋藻6周后，能够在小鼠用抗原（适应性免疫锁定的分子）引发总量和抗原特异性免疫球蛋白A（IgA）的同时抑制过敏性IgE分泌。

两项试验研究（非盲法）使用螺旋藻，每日400mg（但具有较高浓度的Braun脂蛋白，在革兰氏阴性细菌细胞壁中发现的那些）注意到，通过肿瘤杀伤能力评估，自然杀伤（NK）细胞活性增加了40％（一项研究）。补充一周后，NK细胞的mRNA产量增加了37-55％（分别为200mg和400mg）；然而，这项研究确实受到了供应螺旋藻的公司的资助。

每日注射胶原蛋白（诱导关节炎），然后在45天内喂食螺旋藻，每日200mg/kg和400mg/kg，显示关节组织病理学标准化（显微镜下目视检查）和标准化生化标志物，如脂质过氧化。目视检查后喂食400mg/kg的大鼠看起来与对照大鼠没有显著差异，而200mg/kg仍然具有一些视觉性关节炎症状。这种较高的剂量也与注射胶原蛋白引起的运动功能正常化有关，尽管这种机制被认为是抑制神经胶质细胞活化（抗炎作用）的继发因素。

这种抗关节炎作用已在其他地方注意到，800mg/kg口服摄入螺旋藻（初步测试表明它比200、400和600mg/kg更有效）注意到螺旋藻能够逆转关节炎的关节炎趋势。在一周内测试药物，并使肝脏，脾脏和血浆中的β-葡萄糖醛酸酶和β-半乳糖苷酶几乎完全正常化。另一项使用凝乳酶诱导的关节炎模型使用100和400mg/kg螺旋藻口服的研究表明，β-葡萄糖醛酸酶的预期增加分别被抑制78.7％和89.2％。当使用10mg/kg曲安西龙作为参考药物时，其抑制率为94.1％，并且被认为比400mg/kg螺旋藻的效力显著更强。通过组织学观察到保护作用，400mg/kg优于100mg/kg，但参考药物最有效。

动物的初步证据表明，螺旋藻是一种有效的抗关节炎药物，至少有两项研究表明，实验室大鼠的毒素诱导的关节炎几乎正常化。它似乎与Triamcinolone（氟羟烯索，药物皮质类固醇）具有相似或略低的效力。

2g螺旋藻半年（6个月），与成人（年龄为30.1 +/- 6.69）过敏性鼻炎的主观症状的显著改善相关，如鼻涕、鼻充血和鼻塞频率降低瘙痒和打喷嚏。参与者对治疗的满意程度为1-10，螺旋藻平均评分为7.21 +/- 1.01和7.44 +/- 0.89，而安慰剂评分为3.40 +/- 1.71和3.54+/- 1.37。其他研究也报告了类似的有益结果，其中1-2周的1-2g螺旋藻注意到从每天摄入2g的人体内分离的免疫细胞抑制了促炎细胞因子IL-4对抗原的反应。

在测量健康细胞中DNA片段化以应对毒素（一个被视为致癌过程）的研究中，50mg/kg的螺旋藻能够使黄曲霉毒素所导致的DNA片段化减少31.2％，并且保护作用与乳清蛋白没有显著的相关性。

印度喀拉拉邦一项针对烟草使用者口腔粘膜白斑病的干预指出，每天1g螺旋藻，持续一年与该组45％的人口腔病变完全消退有关，而安慰剂组为7％；在停止补充螺旋藻后，20名反应者中有9名在第二年（未服用螺旋藻）出现了病变。

C-藻蓝蛋白（来自螺旋藻的蛋白质片段）与结肠癌的保护有关，部分原因在于其抑制结肠细胞中COX-2过量产生的能力，其在结肠癌细胞中往往会增加。许多研究将C-藻蓝蛋白与吡罗昔康配对，吡罗昔康是一种非选择性的COX1/2抑制剂，其益处似乎是添加剂。

C-藻蓝蛋白能够对1,2-二甲基哒嗪诱导的致癌作用产生很大的保护作用，当使用200mg/kg C-藻蓝蛋白时，它比4mg/kg吡罗昔康更有效一些。

一项在健康青年（20-21岁）进行的一项研究指出，每日补充螺旋藻3周（每日摄入2.5克，蛋白质摄入量为53.3％，碳水化合物摄入量为33.3％）与疲劳时间增加有关（通过跑步机运行评估）。安慰剂在随访时增加时间23秒（改善3.2％），螺旋藻增加52秒（7.3％）。该研究还指出，运动后30分钟采血时乳酸脱氢酶（对照组的79.3％）和乳酸（对照组的138％）显著减少，尽管存在较高的个体间差异。

这些结果已被复制，因为6g螺旋藻持续4周与受试者预先耗尽2小时后的疲惫时间（对照的131％）有关；这项研究是在训练有素的运动员中进行的，这被认为是继发于脂肪氧化（+ 10.9％）增加，保留碳水化合物储存（葡萄糖氧化减少10.3％）。螺旋藻一再表明，在健康的人类受试者的实际剂量下，可以提高耐力运动的表现。

据推测，通过NADPH氧化酶抑制，螺旋藻可抑制星状细胞的增殖，并可作为肝纤维化病例的治疗选择。这一假设是基于通过激活ERb受体（通过大豆异黄酮染料木黄酮之一和部分雌激素本身）通过抑制NADPH氧化酶活性以及DPI（a）来激活星状细胞增殖。研究抑制NADPH活性的化学物质也被证明可以减少星状细胞的增殖。

将螺旋藻与参考药物或实践进行比较的研究指出，螺旋藻（5％的采食量）比0.02％吡格列酮在降低肝脏甘油三酯含量和胆固醇方面更有效。17％螺旋藻（非常高剂量）比次要药物能更有效地改善心血管运动、改善脂质谱，具有降低胆固醇的附加益处。

在大鼠中，螺旋藻显示出康复和预防机制，以减少肝脏脂肪堆积。这些机制已经在人体中进行了测试，并且在一系列案例研究中，其中三人每人用4.5g螺旋藻治疗3个月，之后通过超声评估发现ALT平均降低41％，包括第三例病理学ALT水平降低了34％。甘油三酯、总胆固醇、LDL-C和胆固醇、HDL-C比例分别下降19％、16％、22％和18％。这被认为是通过超声波观察到的脂肪肝水平普遍改善的次要因素（未采取活组织检查）。

第三项将螺旋藻与裙带菜（岩藻黄素的常见来源）结合起来的试点研究指出，艾滋病患者在3年后生活质量得到改善。每周补充联合治疗（2.5g裙带菜和3g螺旋藻），单独受试者（病例研究）使用治疗一年，减少了病毒载量，同时将CD4 +免疫细胞计数从474增加到714 CD4 / uL（+ 50％）。

三丁基锡可以通过促氧化手段诱导胸腺萎缩，当螺旋藻的C-藻蓝蛋白预加载（本研究中使用注射剂）70mg/kg时，几乎可以消除胸腺萎缩。

在大鼠中，50mg/kg C-藻蓝蛋白可以减轻百草枯毒性的纤维化作用。

螺旋藻蛋白质含量的一部分包含一种蛋白质结合的光合色素，称为C-藻蓝蛋白，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤和免疫刺激的特性。这些作用部分归因于C-藻蓝蛋白的藻蓝蛋白成分，C-藻蓝蛋白是人胆红素的一种近似类似物，其功能是抑制NADPH氧化酶活性。

螺旋藻的健康影响被认为主要归因于它的藻蓝蛋白含量，其在结构上类似于胆红素，并且像胆红素一样，起到抑制NADPH氧化酶的作用。 NADPH氧化酶的抑制降低了氧化应激，并且可能是与吉尔伯特综合征相关的健康益处的潜在因素，吉尔伯特综合征是一种以高水平游离胆红素为特征的病症。

一项对4项研究的荟萃分析报道，与对照组相比，补充螺旋藻可显着降低舒张压（-7 mmHg），并趋于降低收缩压（-3.5 mmHg）。

啮齿动物研究表明，螺旋藻的降血压作用可能归因于一氧化氮生成的直接内皮依赖性血管舒张，以及改变环氧合酶产物的平衡，使得花生四烯酸代谢物前列环素比血栓素更有利。同样在啮齿动物中，将螺旋藻与力量训练相结合可能会加强螺旋藻的降血压作用。

年轻跑步者的一项研究发现，与基线（-20％）相比，每天服用5克螺旋藻两周可显着降低餐后甘油三酯水平。餐后血清甘油三酯在餐后1.5、3和4.5小时出现减少，62％的参与者出现减少，并且在10-12岁的参与者中最明显（-30%）。

一项针对大鼠的研究报道，螺旋藻及其C-藻蓝蛋白含量可抑制空肠胆固醇吸收和回肠胆汁酸重吸收。螺旋藻似乎抑制脂质的吸收。

在大多数不健康人群的荟萃分析中，螺旋藻显著降低LDL-C、vLDL-C和甘油三酯，同时提高HDL-C。

在年轻大鼠（30日龄幼仔）中进行的研究比较了17％螺旋藻（64％蛋白质重量）与17％酪蛋白（84％蛋白质重量）的饮食作为唯一的蛋白质来源，在60天的过程中虽然两组的总肌肉重量、大小和DNA含量相似，但螺旋藻的收缩蛋白肌球蛋白水平高出44％，提示蛋白质合成率相对于酪蛋白增加。肌动蛋白蛋白组分没有观察到显著差异。

C-藻蓝蛋白和/或螺旋藻能够保护肾免受各种毒性损伤，包括氯化汞（降低4级组织学损伤，对100mg / kg C-藻蓝蛋白的轻微损伤）、顺铂（50mg / kg螺旋藻）、环磷酰胺（1000mg / kg螺旋藻）、​ 4-硝基喹啉-1-氧化物（500mg / kg螺旋藻）和庆大霉素。这些肾毒素通过氧化应激发挥其损伤。

已经注意到由汞诱导的睾丸的氧化损伤在300mg / kg螺旋藻摄入时降低血清和睾丸脂质过氧化，这与睾丸中较少（35％）的汞积累有关。该研究还指出，相对于未经处理的对照，分离给予螺旋藻的组经历了氧化酶（6.3％SOD和9.2％GSH）的增加，血脂过氧化减少（14.8％）。