多廿烷醇

有效诉求

以下数据源自对美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)及维基百科与中医名著利用人工智能算法分析得出的结论

对于任何诉求而言,对其有效的补充剂的最高权重值为100。

排名 名称 别名 权重
1 高级会员可见
2 高血脂 降脂 20.9
3 心力衰竭 6.56
4 骨质疏松 4.4

用法与用量


治疗剂量

多廿烷醇的标准补充剂量是每天两次,每次服用5-10mg(每日总量10-20mg)。
尽管由于对该补充剂的研究状况,尚不确定是否在该范围内具有生物活性。

特别说明


多廿烷醇是古巴蔗糖的混合物;作为一种降胆固醇剂,它在古巴发布的几项研究中显示了这种说法的效力。

多廿烷醇是用于表示衍生自古巴蔗糖的蜡质涂层的亲脂(脂溶性)化合物的混合物的术语。它经常用于治疗高胆固醇水平,一些研究声称它具有与他汀类药物疗法相媲美的效力。但所有给出显著效果的研究都来自古巴。

据报道,在胃内给药后和大鼠孵育后(15-25ug/mL),多廿烷醇分别激活肝细胞中的AMPK 2-2.5倍。体外观察到的增加与二甲双胍和AICAR的活性对照相当。10和100mg/kg的口服剂量未能影响AMPK和HMG-CoA,而25和50mg/kg的剂量成功。这种激活可能是其他激酶的下游,特别是CAMKKβ,并且可能是LKB1(虽然研究多廿烷醇对此的影响没有达到统计学意义)。AMPK的这种抑制可以减少胆固醇的合成,并且已经证明在分离的大鼠细胞中合成减少高达30%。这种磷酸化发生在Thr172。多廿烷醇也被证明可以影响(抑制)HMG-CoA还原酶,这是胆固醇合成的调节步骤。多廿烷醇不会直接改变这种酶的表达或含量,但似乎是继发于AMPK的影响。之前已经注意到肝细胞中较高的AMPK活化使Ser872处的HMG-CoA磷酸化和体外完全磷酸化,这抑制70-80%的胆固醇合成。抑制胆固醇似乎与脂肪酸三十烷醇最相关。多廿烷醇的胆固醇抑制(30%左右)与上述70-80%之间的差异可能是由于多廿烷醇不能激活肠道细胞中的AMPK,这可能占循环胆固醇水平的25%。

所有以前的机制都在体外在人成纤维细胞中复制的。在体内进行测试时,在大鼠和兔子中已经两次注意到胆固醇合成的抑制。似乎存在多廿烷醇降低胆固醇合成的机制,通过AMPK作为主要杠杆,但真正的激活可能发生在更上游。最终,它是间接抑制HMG-CoA(胆固醇合成的限速步骤),这是值得赞扬的。

一项针对大鼠的研究指出,在绝经期骨丢失模型中,50和200mg/kg的多廿烷醇能够保留一些骨量,理论上是通过相同的降低胆固醇的机制来实现的。随着HMG-CoA的间接抑制,甲羟戊酸的产生减少(甲羟戊酸是一种胆固醇前体,可以影响可能作为促骨质疏松症的破骨细胞的产生)。

营养素、天然提取物及重点中草药的用法与用量及特别说明,源自美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)。其余中草药的用法与用量及特别说明,源自维基百科与中医名著。

对于任何一种补充剂而言,当一种诉求既出现在“有效诉求”列表中,同时又出现在“不利诉求”列表中时,表示的是以正常剂量使用该补充剂对该诉求是有效的,但过量使用时则是不利的。