大麻

有效诉求

以下数据源自对美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)及维基百科与中医名著利用人工智能算法分析得出的结论

对于任何诉求而言,对其有效的补充剂的最高权重值为100。

排名 名称 别名 权重
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11 乳腺癌 47.11
12 类风湿性关节炎 46.43
13 帕金森 42.86
14 甲状腺癌 42.23
15 淋巴癌 42.23
16 白血病 41.63
17 食管癌 40.47
18 手抖 40
19 胃癌 39.91
20 多囊卵巢 38.66
21 止痛 38.46
22 惊厥 37.25
23 肝癌 32.71
24 风湿病 31.45
25 甘油三酯偏高 31.03
26 化疗康复 30.05
27 强直性脊柱炎 25
28 阿尔茨海默病 老年痴呆症 25
29 神经修复 24.56
30 丰胸 18.18
31 卵巢囊肿 12.82
32 阳痿 11.76
33 前列腺增生 10.91
34 催情 10.75
35 焦虑症 10.39
36 更年期综合征 9.52
37 抽筋 8.79
38 偏头痛 5
39 增加肌肉 3.67
40 脱发 生发 1.5

不利诉求

以下数据源自对美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)及维基百科与中医名著利用人工智能算法分析得出的结论

对于任何诉求而言,对其不利的补充剂的最高权重值为100。

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12 精神分裂症 100
13 失眠 100
14 智力发育迟缓 智力障碍、智障、弱智 92.86
15 抑郁症 78.57
16 健身 50
17 长高 增高 50
18 乙肝 50
19 咽炎 50
20 强迫症 50
21 增加肌肉 50
22 备孕(准爸爸) 准备怀孕、准爸爸 42.86
23 胃溃疡 40
24 食欲不振 40
25 自闭症 37.5
26 阳痿 36.36
27 胃疼 33.33
28 养胃 28.57
29 阿尔茨海默病 老年痴呆症 28.57
30 慢性咽炎 16.67
31 脂肪肝 14.75
32 冠心病 14.29
33 肝掌 9.09
34 肝硬化 9.09
35 腹水 8.33
36 食管癌 3.7
37 胃癌 3.7
38 甲状腺癌 3.7
39 肝癌 3.7
40 淋巴癌 3.7
41 白血病 3.7
42 乳腺癌 3.64
43 化疗康复 2.63
44 抗癌 2.31
45 肺癌 2.08

用法与用量


治疗剂量

大麻通常被吸入以体验其精神活性效应。评估大麻的其他影响的研究使用精神作用效应作为大脑中大麻的粗略测量。与大麻吸入相关的大多数益处和副作用将以轻度至中度的剂量发生。这种经验法则延伸到口服摄入大麻,例如通过食品。

大麻使用的大多数副作用与频率有关,而非剂量。每周使用大麻超过一次可能会导致耐受性。有些人可能需要将其使用限制在每月两次,以避免产生耐受性。

除非医疗专业人员指示这样做,否则不要增加大麻剂量以克服耐受性。

特别说明


由于其精神活性,大麻是在世界各地所使用的药物。其主要成分,即THC(四氢大麻酚),具有急性益处,但具有快速耐受性。此外,像CBD这样的非精神活性成分可能具有慢性益处。

大麻(泛指大麻属植物,主要是苜蓿、籼稻和芸香属植物)是一种来自中药的草药,也有用于各种非营养和非医疗用途的历史,如纤维和纺织品制造业。它的历史超越了亚洲大陆,因为它与埃及的木乃伊一起被发现。

大麻传统上也被用来治疗炎症性疾病。

今天,大麻被用作辅助癌症治疗,这意味着它与其他治疗癌症的药物一起使用。医用大麻可以缓解疼痛,增加食欲。它也正在被调查其对炎症和慢性疾病如类风湿关节炎的影响。

吸食大麻烟会增加舒张压和心率,虽然这种变化是暂时的。然而,有许多病例研究表明在心脏病发作前30到60分钟服用过大麻。当患心脏病风险增高的人把血压和心率推到危险的水平时,心脏病发作就可能发生。大麻也可能与一些药物相互作用,这可能导致血压升高和心脏病发作。吸食大麻也与支气管炎有关。

大麻目前是世界上使用最广泛的非法物质,但作为治疗或佐剂,可以合法地作为各种形式的癌症、艾滋病和神经损伤的药物治疗(增加)食欲、食物摄入量和体重。

如果母亲摄入大麻,THC很容易穿过胎盘屏障,并且可能出现在孩子的血液中。这在所有物种中都有不同程度的发现。人类母乳可以含有高达血浆中8.4倍的THC水平。

THC也可能在睾丸中积聚,可能影响生殖功能。

由于与CB1结合导致的NMDA信号传导的减少也被认为是大麻的一些神经保护方面的基础。

在体内,已经注意到向大鼠施用Δ9THC七天以增加脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA和蛋白质含量(其在神经发生中起作用)。在几个脑区域,特别是核伏隔核中(NAc;蛋白质含量增加5.5倍),腹侧被盖区(VTA;增加4倍)和室旁核(PVN;增加1.7倍),但对海马无影响。然而,另一项大鼠研究发现,较高剂量确实会增加海马体内的BDNF水平。看起来THC可以增加脑源性神经营养因子(BDNF)的转录,这有助于促进神经发生。

大麻素似乎可以急性抑制大脑中的炎症,尽管通过不同的机制,但Δ9THC和CBD似乎都是活跃的。

临床前研究已经注意到CB1受体在大脑区域表达,对于感知和应对疼痛很重要(伤害感受),表明大麻素可能在伤害性传播中发挥重要作用。大麻吸入似乎可以缓解疼痛,但这更像是一种分离效应,减少了所报告的疼痛,而不是感知的强度。

当以胶囊或吸入给药时,Δ9THC似乎具有急性镇痛作用。这在神经性疼痛的辣椒素模型中经过了最多的测试。值得注意的是,一项研究表明,大麻可能会对疼痛产生双相效应,中等剂量会导致疼痛缓解,而较高剂量则会增加疼痛感。

大麻对疼痛缓解的影响似乎是由脑内杏仁核区域的CB1激活介导的。大麻已经在治疗神经病理性疼痛方面进行过测试,并发现与安慰剂相比,吸烟时减少疼痛(0%THC含量)是有效的。还发现汽化大麻相对于安慰剂有效减轻疼痛,包括对传统治疗有抵抗力的神经性疼痛患者。在安慰剂对照试验中,吸食大麻也被发现对艾滋病相关的神经性疼痛特别有效,提供类似于神经性疼痛的其他疗法的益处,并且当在其他疗法之上添加以治疗疼痛时会提供额外的缓解。

蒸发和吸食的大麻似乎可有效减少由于各种原因引起的神经性疼痛,包括身体创伤和HIV。

众所周知,大麻会增加饥饿感。然而,大麻的食欲增加作用也发现了药物的用途,以增强患有艾滋病、癌症或其他与肌肉萎缩(恶病质)有关的疾病的患者的食欲。大麻的食欲刺激作用是由CB1受体的Δ9THC活化驱动的,并与生长素释放肽密切相关,生长素释放肽是一种从胃和肠道分泌的肽激素,可增加饥饿感。

内源性大麻素被认为对癫痫具有保护作用,因为它们在癫痫发作时从神经元释放并通过激活CB1受体控制癫痫发作频率和持续时间。与此观点一致,阻断CB1受体可增加体外模型中癫痫发作的严重程度,并且体外延长的大麻素暴露所见的CB1受体的下调也导致较少的强直抑制和降低的抗惊厥活性。CB1受体激活的抗癫痫活性被认为是通过形成CB1和NMDA受体之间的异源二聚体而发生的,其起到抑制谷氨酸盐信号传导的作用。

在评估大麻产品在儿童癫痫中的使用情况的调查中,据报道,在一个小样本中,84%的父母报告使用富含大麻酚的产品对症状有益,而近一半的家庭报告至少减少了80%症状;该调查指出所报告的CBD产品含量种类繁多。

动脉粥样硬化是一种由慢性炎症驱动的疾病,其中脂肪沉积物和免疫细胞进入血管壁,导致血流逐渐变窄和限制。已经注意到大麻素具有免疫抑制和抗炎特性。表明它们可能具有治疗动脉粥样硬化的潜力。由于在患病动脉壁上表达该受体的免疫细胞的积累,已发现CB2在患病动脉中上调。值得注意的是,通过CB2受体的信号传导既是免疫抑制的又是抗炎的,这表明通过CB2受体的大麻素信号传导可能是抑制动脉粥样硬化斑块形成的负反馈机制的一部分。

与这一观点相一致的是,人体泡沫细胞是吞噬氧化脂质后发生的受损巨噬细胞,已被发现比它们来源的巨噬细胞含有更多的CB2。体外证据还表明,巨噬细胞上CB2受体的激活可以通过减少巨噬细胞募集和抑制氧化脂质液滴的积累来保护动脉粥样硬化,从而减少泡沫细胞的积聚。CB2受体的抗动脉粥样硬化作用也已在体内得到证实,其中ApoE-/-小鼠每日口服1mg/kg(峰值有效剂量)的Δ9THC通过C​​B2受体阻碍动脉粥样硬化的进展。值得注意的是,该研究中血清中Δ9THC的浓度远低于精神活性作用所需的水平。

体外和动物数据表明,通过Δ9THC激活CB2受体赋予抗炎作用,减少动脉粥样硬化的进展。

将氧化的LDL胆固醇摄入巨噬细胞产生泡沫细胞,这是动脉粥样硬化形成的关键因素。通过Δ9THC活化CB2看起来防止氧化的LDL与巨噬细胞结合,减少其摄取并最终减少泡沫细胞产生。

尽管传统上巨噬细胞被认为是泡沫细胞形成的来源,但驻存的血管平滑肌细胞也能够发育成泡沫细胞。瞬时受体电位Vanilloid Type 1(TRPV1)受体是一种在血管平滑肌细胞中广泛表达的蛋白质,也可减少脂质积聚,已知其被大麻中发现的成分激活,这可以减少泡沫细胞的形成。这种受体也在巨噬细胞中被发现,并且在来源于它们的泡沫细胞中被下调,尽管在这些细胞中的激活可能实际上增加了脂滴的积聚。

一系列案例研究表明,大麻的使用可能会“掩盖”酮症酸中毒,相对于酮浓度和症状,血液酸度的增加幅度低于预期。这种酮尿症用静脉内胰岛素补救。也注意到大麻给予肥胖大鼠与体重减轻和胰腺重量增加有关,这表明它可能已经赋予胰腺β细胞保护作用。这表明大麻可以在某些动物模型中预防I型糖尿病的发作。

在对NHANES数据的横断面分析中,与未使用过大麻者相比,目前或过去的大麻使用者的II型糖尿病风险较低(总OR 0.42,95%CI为0.33-0.55)。在这项研究中,过去的使用者(OR 0.44,95%CI 0.33-0.59)、轻微的当前使用者(OR 0.29,95%CI 0.13-0.65)和重度的当前使用者(OR 0.47,95%CI 0.22-0.98)都被发现II型糖尿病的风险较低。这些保护作用与血清C-反应蛋白降低同时发生,这提示与炎症相关的机制。另一项也使用NHANES数据的研究发现,大麻使用者的空腹胰岛素减少(16%)和胰岛素敏感性改善(17%)。

与不使用大麻的人相比,大麻自我报告的使用看起来与发生II型糖尿病的风险显著降低有关。

许多案例研究报告说,大量使用大麻往往会导致男性乳房发育(男性乳房组织生长)的发展,这表明大麻可能具有内在的雌激素特性,可能会破坏男性的正常荷尔蒙平衡。一些体外研究证实了这一点。

另一项研究发现,THC即使在促性腺激素丰富的情况下也能抑制促性腺激素诱导的睾酮合成,表明在睾丸组织水平上有抑制作用。

一项研究指出,与不吸食大麻的年龄匹配的对照组相比,每周至少使用4天,持续至少6个月的男性大麻吸食者的睾酮水平下降。已经指出所有显示减少的人类研究仍在正常生物范围内,这表明大麻的使用不太可能影响继发于睾酮的行为。

大麻可以抑制睾丸激素合成的可能机制非常多,但主要是由于睾丸中睾酮的合成减少。基于数学模拟,大麻使用可以抑制长达48小时的睾丸激素水平。然而,大多数时间曲线表明在消费后4-6小时出现针对睾酮的最大抑制。

谷氨酸介导的细胞毒作用在视网膜损伤的病理生理学中起重要作用,大麻二酚和Δ9THC在体外都显示出通过该途径发挥神经保护作用。

此外,大麻成分会影响眼压;当给予青光眼患者时,通过大麻舌下给药(5mg Δ9THC),静脉内Δ9T​​HC,和吸入Δ9THC已被证明与安慰剂相比降低了IOP。大麻吸入后60-90分钟出现眼压降低,尽管在30分钟之前也可能出现下降,这些变化平行于周围血压的下降,其浓度与大麻的精神作用相一致。在没有患青光眼的年轻人中也观察到眼压降低。

大麻似乎能够降低伴有外周血压降低的青光眼患者的眼内压(IOP),并且所需的剂量与具有精神作用效果所需的剂量相似。IOP的这种下降可能会受到容忍。

大麻素可抑制癌细胞生长的一种机制是通过刺激这些细胞上的大麻素受体诱导细胞死亡,其刺激神经酰胺的产生,从而上调称为p8的应激调节蛋白,其最终导致细胞凋亡。除了诱导细胞凋亡之外,已观察到Δ9THC通过结合CB1和CB2在人体前列腺癌细胞中通过细胞周期停滞而减缓肿瘤生长,并且通过主要依赖于CB2刺激的机制在人乳腺癌细胞中减缓肿瘤生长。在皮肤癌模型中也观察到VEGF的类似减少以及减少的肿瘤血管形成。

大麻素的另一个作用似乎是减少肿瘤的血液供应。在神经胶质瘤中已经注意到大麻素诱导的,神经酰胺依赖性的血管内皮生长因子(VEGF)的下调和其受体刺激的减少。

大麻素可能抑制癌症生长的第三种机制是通过限制其传播。通过下调神经酰胺依赖性方式下调癌细胞产生的基质金属蛋白酶(MMPs),在胶质瘤细胞中发现了Δ9THC的这种作用。此外,已显示Δ9THC增加宫颈癌细胞中MMPs组织抑制剂的表达,导致体外侵袭和迁移降低。在肺癌的体内模型中已经证实了细胞侵袭性的降低,其中Δ9THC抑制小鼠中的转移,合成大麻素对肺癌和乳腺癌的模型在体内产生类似的作用。

大麻素可能通过几种机制抑制癌症的生长和扩散:诱导细胞死亡、减少肿瘤的血液供应,并减缓其扩散。

HER2阳性乳腺癌小鼠模型的体内研究表明,日剂量为0.5毫克的δ9THC可能是该亚型的有效抗肿瘤剂,因为与肿瘤相比,肿瘤的生长和肿瘤数量减少,肿瘤血管数目减少。这种效应似乎是由CB2受体介导的,因为CB2特异性激动剂称为JWH-133引起类似的改变。此外,大麻酚在5~6 .5mg/kg的肿瘤内给药时,可降低肿瘤的生长。

大麻素受体似乎在前列腺细胞上表达,并且它们在癌症期间的表达增加,并似乎与癌症预后的严重程度相关。激活大麻素受体可引起细胞凋亡并降低雄激素受体含量,并且由于Δ9THC也阻断DHT与雄激素受体的结合,所以其可能在前列腺癌中具有治疗作用,尽管迄今尚未在实验上探索这种作用。

大麻超出Δ9THC的其他成分可能在前列腺水平具有抗癌作用,并且在一项研究中评估了大麻中发现的12种大麻素,发现大麻二酚(CBD)是前列腺癌细胞生长最有效的抑制剂,大麻提取物(在24.1-67.5%纯化合物之间变化)在体外倾向于具有相似的效力;耗尽大麻素提取物消除了这种功效。这些大麻素在体外与多西紫杉醇和比卡鲁胺的化学治疗剂产生叠加作用。

大麻中的其他大麻素在体外似乎具有促进前列腺癌细胞凋亡的作用。

标准化的高大麻二酚(提取物的65.9%w/w)大麻提取物已显示在3-5μM的浓度下以依赖于CB1和CB2的方式在体外降低结直肠癌的增殖,而不影响正常细胞生长;结肠癌的异种移植小鼠模型在7天的过程中通过腹膜内注射施用5mg/kg的提取物也显示出肿瘤生长的减少。

内源性大麻素系统涉及食物和食欲调节,并且已经显示其通过减少内源性N-酰基乙醇胺(NAE)(激活内源性大麻素系统的信号分子)而在线虫模型的饮食限制下涉及延长寿命。人为地增加脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)的水平,该酶可分解NAE,模拟饮食限制的延长寿命效应,同时由于补充特定的NAE(二十碳五烯酰乙醇胺)可以消除这些影响,进一步支持NAEs在线虫的长寿中发挥作用这一观点。

饮食限制已在蠕虫模型中显示,以延长寿命,而内源性大麻素系统似乎在此发挥作用。

在注射Aβ1-40原纤维以模拟阿尔茨海默氏病病理学的大鼠中,CB2的活化(通过合成大麻素MDA7)能够相对于对照组几乎完全保存记忆,这被认为是由于小胶质细胞激活减少海马CA区。还观察到CB2激活也促进了海马CA1区域中的Aβ1-40清除。MDA7治疗还防止了该区域的异常,如CB2受体上调或谷氨酸能信号受损。注射Aβ的毒性作用已被其他各种大麻素在啮齿动物中消除。

已经发现由各种大麻素激活CB2可以减少啮齿动物模型中诱导的阿尔茨海默氏病的许多毒性作用。

大麻已被用于多发性硬化症(MS)的治疗,部分原因是自我报告改善了与MS有关的多种身体和疼痛症状。在医疗大麻处方的地方,例如荷兰,MS是大麻常用的药物之一。MS中可能有用的一些证据也来自动物数据;例如,大麻素已在小鼠中显示以可能有益于MS的方式调节免疫应答。就MS中大麻的总体功效而言,美国神经病学会对迄今为止的证据进行系统回顾发现,口服大麻提取物能有效减少MS中的痉挛状态和中枢性疼痛或疼痛性痉挛;吸食大麻在前述的两种症状中疗效不确定,大麻总体上可能对MS的其他症状无效。

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种进行性神经系统疾病,其中胶质细胞可能发挥作用,人类验尸证据表明该病症中的脊髓损伤与CB2阳性小神经胶质细胞活性相关,表明大麻素理论上可​​能影响疾病的进展。这种可能性通过在症状发作之前或期间给予Δ9THC而改善症状的小鼠模型中得到了支持。

已经注意到大麻对ALS的治疗和缓解可能有益。对ALS患者的调查显示,虽然ALS的其他症状没有受到影响,并且样本量非常小,但他们自我报告有食欲减退、抑郁、疼痛、痉挛和流涎方面的改善。

然而,对帕金森病患者的大麻烟草开放标签研究发现,使用后患者的统一帕金森病评分量表(UPDRS)显著下降,包括减少震颤。

对来自布拉格的帕金森患者进行的一项更大规模的调查显示,几乎一半使用大麻的患者报告说食用大麻后症状得到普遍改善,大约30%的患者报告有震颤改善。

初步证据表明,大麻可能有助于改善IBD症状,尽管迄今为止的证据仅仅是观察性数据或非常小的研究形式。

营养素、天然提取物及重点中草药的用法与用量及特别说明,源自美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)。其余中草药的用法与用量及特别说明,源自维基百科与中医名著。

对于任何一种补充剂而言,当一种诉求既出现在“有效诉求”列表中,同时又出现在“不利诉求”列表中时,表示的是以正常剂量使用该补充剂对该诉求是有效的,但过量使用时则是不利的。