橙皮苷

有效诉求

以下数据源自对美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)及维基百科与中医名著利用人工智能算法分析得出的结论

对于任何诉求而言,对其有效的补充剂的最高权重值为100。

排名 名称 别名 权重
1 高级会员可见
2 高级会员可见
3 高级会员可见
4 高级会员可见
5 高级会员可见
6 焦虑症 38.96
7 脂溢性皮炎 34.21
8 性发育延迟(女性) 34.21
9 更年期综合征 33.33
10 高血糖 28.71
11 糖尿病 27.27
12 类风湿性关节炎 25
13 口臭 22.58
14 荨麻疹 22.22
15 神经衰弱 22.22
16 抗衰老 21.43
17 排毒 19.12
18 痔疮 18.18
19 长高 增高 16.67
20 阿尔茨海默病 老年痴呆症 12.5
21 防晒 9.74
22 急性心肌梗死 9.63
23 抑郁症 8.79

用法与用量


治疗剂量

大多数使用橙皮苷的研究倾向于使用500mg橙皮苷补充剂。

如果将其用于血流急性改善(即在锻炼之前),那么G-橙皮苷的形式可能是优选的,因为其能被更快地吸收,并且能够在血液中达到更高的水平。它的整体吸收效果并不明显更强,但在血液峰化时更快。

橙皮苷的日补充量应该在500mg左右,最好和食物一起服用。

橘子皮在干燥5-7天后表现为5-10%重量的橙皮苷(以除去水分并浓缩橘皮苷),因此500mg补充剂量的橙皮苷可以通过5-10克陈皮来获得。这是一种低成本的替代方案,但应在干燥之前将果皮彻底擦洗以去除果皮上可能的污染物和污垢。

特别说明


橙皮苷是橙皮中的一种化合物,它能给人体提供黄酮类的橙皮素,这种黄酮类化合物能有效地发挥橙皮苷的作用,包括增加循环和可能的脑保护作用。橙皮苷和柚皮素一起被称为主要的柑橘类黄酮。

橙皮苷是一种常见于柑橘类水果(最着名的是橙子)中的生物类黄酮糖苷,并且是类黄酮橙皮素的糖结合形式。

如果我们现在要查看口服橙皮苷的人体证据,它似乎可以促进血液流动(轻度至中度),并且可能对血压产生较弱影响。也就是说,在动物研究中,以与人类中使用的剂量相似的剂量口服橙皮苷似乎是一种非常有效的心脏保护剂,并且对各种应激物具有相当的大脑保护作用;该保护本质上是抗氧化剂,但似乎是通过目前未鉴定的基因组抗氧化剂反应来起作用。除了保护作用(最显著的是在心脏和大脑中,但本质上会延伸到每个器官),橙皮苷可能能够减少食欲不振和具有较小的抗过敏性质。

0.1-1mg/kg橙皮苷(腹腔注射)似乎具有抗抑郁机制,通过κ-阿片受体代谢而不通过δ阿片类药物、μ阿片类药物或外周作用的κ阿片类拮抗剂或咖啡因腺苷、咖啡因抑制信号传导,也可能通过阿片受体发出信号,并且在次级有效剂量的橙皮苷(10μg/kg腹腔注射)下似乎与吗啡有协同作用。

在分离的PC12细胞中,发现低浓度(100-1000nM)的橙皮苷能够激活神经元生长因子(Akt/ERK和CREB)和抗氧化因子(seladin-1和PGC-1α),这种方式依赖于TrkA受体和雌激素信号传导。由于雌激素与Akt和selandin-1相关的神经保护作用,认为selandin是一种雌激素模拟物,具有神经保护作用,尽管所有这些效应都依赖于两种因子(TrkA和雌激素信号传导),selandin-1的增加完全依赖于雌激素信号传导。

橙皮苷似乎通过雌激素信号传导和TrkA(BDNF受体)起作用来协调增加抗氧化剂防御和促生存蛋白,这被认为是抑制氧化毒素或压力源引起的细胞死亡的机制。
在辐照的大鼠(导致脑的线粒体能力降低和由于氧化损伤导致的神经递质水平降低)下,每天口服摄取50mg/kg的橙皮苷,照射10天之前和两周后,能够减弱氧化(硫醇减少40%)和神经递质的变化(49-60%衰减),而对没有辐射的,橙皮苷没有任何影响。已知在固定化应激测试(已知其增加NOS活性)之前用两周预负荷(小鼠中50-100mg/kg),会保持线粒体能力。

在大脑中,橙皮苷似乎具有抗氧化作用,其中橙皮苷减少认知损伤期间脂质过氧化的增加,但是这似乎是通过一氧化氮信号传导(抑制)的间接作用,而不是直接的抗氧化作用。
橙皮苷似乎在相对标准的口服剂量下具有多种神经保护作用,并且这些似乎也依赖于抑制错误的一氧化氮信号传导(导致抗氧化剂和抗炎防御)。

注射0.1-1mg/kg橙皮苷(腹膜内)给经受压力游泳测试的小鼠能够发挥抗抑郁作用,而10μg/ kg本身无效,并且这在其他地方已经在强制游泳和尾悬挂测试中被复现,具有与丙咪嗪(15mg/kg注射剂)和氟西汀(32mg/kg注射剂)相当的效力,剂量为0.3-1mg/kg。

在一项研究中发现腹腔注射橙皮苷(0.1-1mg/kg)可以起到抗抑郁作用,但没有明显的抗焦虑作用,并且在口服摄入20-100mg/kg橙皮苷时,在小鼠体内可以用高剂量的橙皮苷注射剂(2-30mg/kg)产生强制抗焦虑作用,这被认为与阿片受体信号传导有关。除非注射高剂量,否则橙皮苷似乎没有可观的但固有的抗焦虑性质。看起来,在压力导致神经损伤导致焦虑的特定条件下,可能存在焦虑减少特性,因为损伤被橙皮苷削弱(并且由于较少的损伤而减少了焦虑)。

以5mg/kg口服给药的大鼠(其中以顺铂诱导厌食)似乎使顺铂所观察到的食物摄取减少降低了59%。橙皮苷已被证实口服给药后,积极抑制厌食症的方式被认为是介导的5-羟色胺信号转导,并取决于生长素的作用。

以100mg/kg口服给予年轻和老年大鼠90天的橙皮苷能够部分逆转衰老过程中心脏组织中看到的抗氧化酶的恶化,而年轻心脏中这些酶的变化并不显著;脂质过氧化和蛋白质羰基化,这被认为是由于衰老心脏中Nrf2表达增加,随着衰老而降低(年轻时没有增加)。

橙皮苷似乎在口服各种刺激物后保护心脏,并且可以在一周内以预防或康复方式工作。尽管目前还没有人类研究,但它似乎令人惊讶地有效降低了脂质过氧化和心脏毒性标志物。

在每天给予500mg G-橙皮苷24周的高脂血症(基线TG高于150mg/dL)时,血清甘油三酯在四周后显著降低(高达34%),其在补充24周时维持在固定幅度,在停止四周后标准化至基线值。

在遭受冻伤(胫骨)的小鼠中,随后以50mg/kg的剂量注射橙皮苷六天,与对照组相比,肌肉再生能力看起来显著增强。

在健康大鼠中,在饮食中给予0.5%橙皮苷(55mg/kg)三个月的一项研究指出,在青春期大鼠中,但不是年龄较大的大鼠,橙皮苷的摄入会导致骨骼生长增加。

在年轻的大鼠中,相对合理剂量的橙皮苷(在补充剂或橘皮中发现)可以增加骨生长速率;这种骨生长速度的提高在骨骼完全发育的老年人中并未见到。
在雄性小鼠中,给予橙皮苷(0.5%)或G-橙皮苷(0.7%饮食)4周后,相对于对照组,与雄激素缺乏相关的骨质流失得到减少。

在卵巢切除的大鼠(绝经期模型)中0.5%橙皮苷(约55mg/kg)的口服补充能够部分减弱从卵巢切除术看到的骨损失,对子宫重量没有明显影响,表明没有相关的雌激素效应;这些作用与血浆浓度为3.57+/-0.68μM橙皮苷相关。

以标准的补充剂量摄入橙皮苷似乎可以改善更年期模型(雌激素缺乏症)以及雄激素缺乏大鼠模型。

使用弗氏完全佐剂(大鼠的风湿病)观察到的滑膜细胞增殖可通过分泌炎性细胞因子如IL-1β和TNF-α而有助于风湿病的病理学改变。橙皮苷在80-160mg/kg,三周内口服,对IL-10的滑膜细胞增殖抑制和IL-1β和TNF-α的mRNA水平进行归一化,但细胞因子的减少并不是绝对的(12.5-39.1%保存),IL-1β(38.5-47%标准化,相对对照组)和TNF-α(28.9-45%标准化,相对对照组)。

当风湿性研究毒素病理改变时,橙皮苷似乎有效抑制滑膜细胞增殖并轻度抑制它们在细胞因子分泌中的改变(这将影响T细胞功能)。

当注射时,橙皮苷(75mg/kg)和(150mg/kg)都可以在小鼠风湿模型(角叉菜胶注射)中急剧降低爪水肿,其效力在3小时达到峰值并且总体小于保泰松(80mg/kg)和槲皮素(75mg/kg)。

橙皮苷(和橙皮素)被认为能够减少神经元的炎症,并引起风湿病大鼠模型中看到的改变的T细胞功能的正常化,并且这些改变被认为对类风湿性关节炎是治疗性的。

在糖尿病视网膜病变期间,已知视网膜会失去厚度并且变得更易渗透血液中的分子。这似乎部分归因于VEGF和甘油二酯(DAG;因为VEGF作用于其受体以释放DAG)影响称为PKCβ的蛋白质,其介导膜完整性的丧失。200mg/kg橙皮苷对糖尿病大鼠持续12周能够部分减弱VEGF和PKCβ的蛋白质水平。

可能与上述相关,100-200mg/kg橙皮苷给予糖尿病大鼠12周后可减少屏障功能障碍(34.7-48.1%)并保留视网膜厚度,其效能可与其他地方已经注意到的羟苯磺酸盐相当(42.3%)。这种屏障破坏减少与炎症生物标志物(ICAM-1和TNF-α)的减少以及AGE形成和醛糖还原酶活性有关。

糖尿病大鼠摄入橙皮苷似乎能够显著但不能完全降低生长因子VEGF和PKCβ的水平,信号传导(从VEGF向PKCβ)的减少能够对视网膜产生保护作用,并减少糖尿病的进展所引发的视网膜病变。

照射后,已注意到照射治疗后一周口服橙皮苷50-100mg/kg可减少肝酶的升高并将脂质过氧化作用降低至接近正常水平,这已在其他地方提到。

橙皮苷对氧化性肝毒素具有一般保护作用,目前认为它与其抗氧化性质有关。每日500mg G-橙皮苷在高脂血症患者中持续24周,仅在具有高基线甘油三酯(150mg/dL)的患者中能够降低肝酶ALT、AST和γ-GT的循环水平,否则无效。在给予橙皮苷补充剂的高脂血症患者中已经观察到肝脏酶的降低。

在注射结肠致癌物质后,喂食含有1mg/kg橙皮苷(或赋予100μg/kg香叶木甙)的大鼠注意到,在致癌物质之后给予橙皮苷饮食五周后,能够减少异常隐窝灶的形成(指示结肠癌的发生)60%,这比地衣(44%)更有效,但它们看起来是协同的,达到了73%的减少。

已经指出,橙皮苷非竞争性地抑制B16黑素瘤细胞和HaCaT细胞中酪氨酸的浓度范围为125-500μg/mL,尽管其效力低于参比药物100μg/mL对苯二酚,IC50值为16.08毫米。虽然它被认为有助于橘子和橘子提取物的皮肤增白特性,但另一种黄酮(川陈皮素)具有更强的抑制作用,IC50为1.49mM,更具竞争力。

人们已经注意到在体外使用1%的橙皮苷乳膏在29天时间内具有时间依赖性的增白作用,并且在体内当橙皮苷的微乳液局部应用30天时同样具有增白作用。

橙皮苷具有适度的酪氨酸酶抑制性质,这可能是相关的,但未能超过作为参考药物的对苯二酚。在不到一周的时间内,每天两次向雌性小鼠施用含有2%橙皮苷的溶液(溶解在70%乙醇中)能够加速相对于施加压力后的对照的皮肤屏障恢复速率(通过失水测量);这是由于刺激了皮肤细胞的增殖和分化。

在3-硝基丙酸(3-NP)诱导的神经毒性的大鼠模型中,其是亨廷顿病的大鼠模型,发现与3-NP一起口服100mg/kg的橙皮苷几乎能够产生完全的保护,尽管对对照组大鼠没有固有的影响。这与皮层、海马和纹状体中iNOS诱导的显著抑制以及较少的脂质过氧化(减少73-85%)有关。减少iNOS产生的一氧化氮的产生被认为是影响的基础,因为与3-NP和橙皮苷(50-100mg/kg)一起给予L-精氨酸可以减弱保护作用。

看起来,橙皮苷的神经保护作用也延伸到亨廷顿病,并且口服合理剂量的橙皮苷能够发挥相当显著的保护作用。

低剂量的橙皮苷与尼古丁一起喂给大鼠时,似乎对长期尼古丁毒性具有高度保护作用,并且似乎最低的测试剂量(大鼠25mg/kg,或人体4mg/kg)最有效。

营养素、天然提取物及重点中草药的用法与用量及特别说明,源自美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)。其余中草药的用法与用量及特别说明,源自维基百科与中医名著。

对于任何一种补充剂而言,当一种诉求既出现在“有效诉求”列表中,同时又出现在“不利诉求”列表中时,表示的是以正常剂量使用该补充剂对该诉求是有效的,但过量使用时则是不利的。