辅酶Q10

几种疾病与低辅酶Q10水平相关，包括纤维肌痛和心脏病发作的后果，称为心肌梗死后。抑郁症、男性不育症、佩罗尼氏病、偏头痛和帕金森病也会导致辅酶Q10缺陷。应向所有患有上述疾病的人推荐补充辅酶Q10，特别是对心脏病患者和患有纤维肌痛的患者。

辅酶Q10还可以增强血流量并保护血管。这种机制与一氧化氮保存有关。辅酶Q10可减少氧化低密度脂蛋白（LDL）对血管的损伤，并减少动脉中的斑块积聚。

辅酶Q10对亨廷顿病的动物模型3-硝基丙酸毒素具有神经保护作用。这种保护作用与肌酸补充有些相似。

抑郁症似乎与增加的氧化和亚硝基化应激高度相关，并且抵抗性抑郁症患者血清中辅酶Q10的浓度似乎降低。一项在慢性应激诱导的抑郁大鼠中注射CoQ10（25-150mg/kg）持续3周的研究表明，能够以100mg/kg的剂量发挥抗抑郁作用，其效能为约50％正常化于强迫游泳试验中的不动和游泳时间，这与血清皮质酮减少和海马体氧化应激减少有关。

每日150mg的辅酶Q10在偏头痛试验中显示出一定的疗效。症状减半的受试者占61.3％，并且由平均每天7.34次偏头痛减少到每天2.95次。

辅酶Q10补充剂可减少抗癌药物类别蒽环类化合物（多柔比星和柔红霉素）对心脏的损害。辅酶Q10似乎不会干扰乳腺癌细胞中多柔比星的细胞毒性，也不影响它的药代动力学特征。有趣的是，这种保护作用可能会延伸到其他器官，如肾脏，并且通常会延长生存时间。

迄今为止最长的一项随机对照试验发现，每天补充200 mg辅酶Q10加200微克硒可显著降低443名瑞典公民在接受5-羟色胺再摄取治疗后于70-88岁期间的心血管死亡率（5.9％比12.6％）。补充组与安慰剂相比，心血管疾病死亡风险降低55％。

从机理上讲，辅酶Q10可以降低继发于抗氧化作用的血压。补充辅酶Q10一个月，注意到细胞外超氧化物歧化酶（SOD）活性增加，已知细胞外超氧化物歧化酶保留了一氧化氮的活性，是血管舒张和血压降低剂。

可以降低低密度脂蛋白被氧化的速率（在这种情况下，LDL变成致动脉粥样硬化的oLDL）。已注意到辅酶Q10可抑制氧化型低密度脂蛋白胆固醇（oLDL）的炎症效应，并减少oLDL随后的内皮损伤，其ED50为4.2μM（130μg/mL，持续24小时）。该机制似乎与抑制当oLDL作用于内皮细胞时发生的活性氧增加继发的NF-kB激活（促炎症效应）的增加有关，这被认为来自保存一氧化氮功能（NO在高浓度时可抑制NF-kB活性）。

据报道，在每天摄入300mg辅酶Q10后，人体内肌酸激酶和肌肉损伤减少。

辅酶Q10被认为是皮肤对线粒体因子和组合抗氧化剂的保护作用，并且被认为与衰老有关，因为在整个衰老过程中（以及过度暴露于紫外线辐射）辅酶Q10的皮肤浓度下降。老化皮肤（活检来自老年受试者）也往往表现出较高的糖酵解水平（葡萄糖摄取增加的趋势和独立于GLUT1的变化而显著更多的乳酸生产），而没有显著改变线粒体分布或含量，并且可能更易受紫外线诱导的氧化损伤。这种能量代谢转化为糖酵解（远离脂肪分解）与衰老相关，并且与辅酶Q10相关的正常化被认为是辅酶Q10的保护作用的基础。

老化的皮肤与异常线粒体功能和较高的氧化剂水平高度相关，已知CoQ10水平随衰老（独立于紫外线辐射）和过量的紫外线辐射（其诱导氧化应激）而下降。辅酶Q10的这种下降与较少的线粒体膜电位和从脂解向糖酵解转变为维持能量代谢相关。在体外，辅酶Q10已经表现出增加的弹性可能性（增加弹性蛋白表达和保存胶原），通过防紫外线的抗皱效果和脱色能力（抑制酪氨酸酶）在故意耗尽辅酶Q10的细胞中产生深远的影响。

一些研究已经使用联合疗法，通常与维生素E、维生素A棕榈酸视黄酯（高度生物活性形式的维生素A）、葡萄籽提取物（如油）和亚麻籽油配合，在老年受试者中注意到紫外线防护作用和皱纹减少。

在寡少精子症患者中，辅酶Q10与男性的精子运动性增加相关，并且在6个月内口服200mg辅酶Q10已被证实可增加不育男性的精子活力（对形态或浓度无影响）。测量生育率的研究表明，60岁的少精症患者每日服用辅酶Q10约103天，在一项试点研究中提高了生育力（22对夫妇中有3对体外受精成功），并注意到妊娠的改善。

辅酶Q10有初步的证据来帮助佩罗尼氏病和阴茎的病理性弯曲。

其他证据表明，在老年双相情感障碍中，与CoQ10补充剂相关的抑郁症状较少（每天400mg，持续2周，之后每天高达800mg和1200mg）。

可能有一些偏头痛和头痛减少效果，在盲法条件下两次注意到比安慰剂更有效（一个用于偏头痛，另一个用于头痛频率）。

每天60mg或150mg冠状动脉疾病患者补充辅酶Q10，持续12周，能够显著增加血清中循环CoQ10浓度和一些抗氧化酶（过氧化氢酶和SOD）的表达，同时降低MDA水平（脂质过氧化物的生物标志物） 。在其他研究中，已经注意到在患有缺血性心脏病的患者中每天300mg辅酶Q10使得SOD增加，每天120mg辅酶Q10使得血浆抗氧化能力增加。

至少在动物研究中，CoQ10补充剂已被证明可以减少糖尿病肾病、心脏和血管并发症，以及神经病变的病理进展或发生。

在210分钟的循环测试之前，在未经训练的受试者中补充CoQ10（100mg或300mg）一周，相对于安慰剂，300mg的疲劳较少，100mg没有显著差异，并且似乎在不改变平均功率输出的情况下保持性能。在其他研究中，已经注意到100mg在接受训练的久坐男性中比安慰剂更有效。

通过其抗氧化潜力，泛醌可以保护DNA免受过氧化氢的过量氧化，并可能起到抗致癌作用（至少在人类淋巴细胞中有所指出）。

辅酶Q10看起来是慢性疲劳综合症或非特异性疲劳的常用推荐补充，其中一项研究调查了那些原因不明的慢性疲劳患者，并指出69％的尝试辅酶Q10的人报告其有益。这可能与CoQ10水平相对于非疲劳对照组导致抑郁或肌痛性脑脊髓炎的慢性疲劳水平较低有关。这些人的血清辅酶Q10与血清NAD（P）H相关。

已发现对不育男性的补充辅酶Q10可将精液中CoQ10水平提高202％（基线时为42.0 +/- 5.1，每日200mg 6个月后为127.1 +/- 1.9 ng / mL），并已在其他研究中复制——盲法条件。

辅酶Q10与精子高度相关，可能维持精液中的氧化稳定性。在不育男性口服摄入辅酶Q10可以增加精液辅酶Q10的浓度。

辅酶Q10是呼吸链中具有抗氧化特性的小电子载体，广泛用于治疗线粒体疾病。辅酶Q10及其类似物艾地苯醌和米托醌（或MitoQ）也已用于治疗其他神经遗传/神经退行性疾病。这些化合物在其他与线粒体功能障碍有关的疾病中也可能起潜在作用，例如帕金森病，亨廷顿病，肌萎缩性侧索硬化症和阿尔茨海默氏病。

进行了开放标签的剂量递增试验，以评估高剂量辅酶Q10（CoQ10）在ALS（肌萎缩性侧索硬化症）中的安全性和耐受性。CoQ10是线粒体电子转移的辅助因子，可能会改善ALS中的线粒体功能障碍。

在家族性肌萎缩性侧索硬化的转基因小鼠模型中，口服辅酶Q10可显著减轻3-硝化丙酸的全身性给药所产生的纹状体病变，并显著延长其寿命。这些结果表明，口服辅酶Q10会增加大脑和大脑线粒体的浓度。进一步的证据，证明辅酶Q10可以发挥神经保护作用，可能在神经退行性疾病的治疗中有用。