食物营养成分 / AI食疗 / 补充剂

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NMN

别名:β-烟酰胺单核苷酸、Nicotinamide mononucleotide

有效诉求

以下数据源自对美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)及维基百科与中医名著利用人工智能算法分析得出的结论

对于任何诉求而言,对其有效的补充剂的最高权重值为100。

排名 名称 别名 权重
排名 名称 别名 权重
1 高级会员可见
2 高级会员可见
3 抗衰老 30.63
4 阿尔茨海默病 老年痴呆症 23.78
5 减肥 18.92
6 骨质疏松 18.87
7 听力下降 14.29
8 抗辐射 12.5
9 近视 1.92
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3 抗衰老 30.63
4 阿尔茨海默病 老年痴呆症 23.78
5 减肥 18.92
6 骨质疏松 18.87
7 听力下降 14.29
8 抗辐射 12.5
9 近视 1.92

特别说明


烟酰胺单核苷酸(NMN)是最知名的核苷酸,因为它是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)生物合成的中间体。由于没有合适的转运蛋白,NMN以烟酰胺核糖的形式进入哺乳动物细胞内部,随后转化为NMN和NAD +。该特定分子在临床前研究中已证明了几种有益的药理活性,表明其潜在的治疗用途。NMN的药理活性主要由其参与NAD +生物合成介导,包括其在细胞生化功能、心脏保护、糖尿病、阿尔茨海默氏病和肥胖相关并发症中的作用。该化学部分抗衰老活性的最新突破性发现为涉及该分子的研究增添了宝贵的精髓。

烟酰胺单核苷酸(NMN)是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)生物合成的中间体,广泛用于补充NAD +。越来越多的证据表明,补充NAD +可以防止骨质流失。研究发现铝(Al)可能引起骨骼损伤,骨质流失和氧化应激。NMN治疗可通过减少骨质流失,抑制氧化应激以及抑制硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-NLRP3炎性小体途径以及体内和体外促炎性细胞因子的产生来显著减轻Al诱导的骨损伤。

一项研究调查了是否与肥胖和2型糖尿病(T2DM)有关的脂肪细胞因子烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)及其酶促产物烟酰胺单核苷酸(NMN)直接影响β细胞的存活和功能。研究表明,Nampt和NMN既不影响β细胞的生存能力也不影响细胞凋亡,但能强烈增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)合成的限速酶烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)和NAD +依赖性组蛋白脱乙酰基酶Sirt1保护心脏免于缺血/再灌注(I / R)。NMN在基线时显著增加心脏中NAD +的水平,并防止缺血期间NAD +的降低。当在缺血前30分钟或在再灌注之前和期间4次使用NMN时,NMN可以保护心脏免受I / R损伤,这表明外源性NMN在缺血和再灌注阶段均可以保护心脏免受I / R损伤。NMN的保护作用伴随FoxO1的乙酰化降低,但在Sirt1 KO小鼠中并不明显,这表明NMN的作用是通过Sirt1的激活介导的。与对照饮食(90%卡路里)相比,小鼠的CR(60%卡路里)可显著降低I / R损伤,并伴随Nampt上调。

研究表明,细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)水平的下降会导致与衰老相关的疾病,而增加细胞NAD +的治疗方法可在动物模型中预防这些疾病。烟酰胺单核苷酸(NMN)的给药已显示可缓解与衰老相关的功能障碍。通过NMN给药,血浆N-甲基-2-吡啶酮-5-羧酰胺和N-甲基-4-吡啶酮-5-羧酰胺的浓度显著增加。在健康男性中,单次口服NMN是安全有效的,不会引起任何明显的有害影响。因此,发现口服NMN是可行的,暗示了减轻人类衰老相关疾病的潜在治疗策略。

假设补充烟酰胺单核苷酸(NMN),即NAD的直接生物合成前体,将支持细胞能量并增强对出血性休克的生理适应性。在失代偿性失血性休克的啮齿动物模型中,接受NMN的大鼠显示出乳酸酸中毒和血清IL-6水平显着降低,这是人类患者死亡率的两个重要预测指标。在肝脏和肾脏中,NMN均可增加NAD水平并预防线粒体功能障碍。在肾脏中,但在肝脏中,NMN足以防止休克和复苏后ATP的损失。总体而言,无论NMN是进行预处理还是仅在复苏过程中作为辅助手段使用,NMN均使动物在需要进行复苏之前可以承受严重休克的时间增加了将近25%,并显著提高了复苏后的生存率(P = 0.018)。因此,研究证明NMN在出血性休克后可大大减轻炎症,改善细胞代谢并促进生存。

研究提供的重要证据表明,血管衰老的特征在于NAD +耗竭。在老年小鼠中,通过用NAD +加强型烟酰胺单核苷酸(NMN)治疗可恢复细胞NAD +的水平发挥重要的血管保护作用,改善内皮依赖性血管舒张,减轻氧化应激并挽救与年龄相关的基因表达变化。有力的实验证据表明,microRNA(miRNA)的失调与血管衰老有关。NMN治疗对血管功能的保护作用与衰老小鼠主动脉中miRNA表达谱的抗衰老变化有关。NMN诱导的衰老血管中差异表达的miRNA的预期调控作用包括抗动脉粥样硬化作用和表观遗传复兴。进一步的研究将揭示miRNA基因表达调控网络在NAD +加强疗法抗衰老作用中的机械作用。

NAD +的利用率随着年龄的增长和某些疾病的状况而降低。烟酰胺单核苷酸(NMN)是一种关键的NAD +中间体,已被证明可以增强NAD +的生物合成并改善小鼠疾病模型中的各种病理。值得注意的是,NMN可有效缓解小鼠与年龄相关的生理衰退。没有任何明显的毒性或有害作用,NMN抑制了与年龄相关的体重增加,增强了能量代谢,促进了身体活动,改善了胰岛素敏感性和血浆脂质分布,并改善了眼功能和其他病理生理。与这些表型一致,NMN防止了关键代谢器官中与年龄相关的基因表达变化,并增强了骨骼肌中的线粒体氧化代谢和线粒体蛋白失衡。NMN的这些作用突显了NAD +中间体作为人类有效的抗衰老干预措施的预防和治疗潜力。

一项研究使用诱导性和条件性基因敲除(cKO)小鼠,显示成年投射神经元中的Nampt基因缺失会导致体重的逐渐减少,体温过低,运动神经元(MN)变性,运动功能缺陷,瘫痪和死亡。Nampt缺失会导致线粒体功能障碍,肌肉纤维类型转换和萎缩,以及神经肌肉接头(NMJ)处的突触功能受损。当用烟酰胺单核苷酸(NMN)治疗时,Nampt cKO小鼠表现出减少的运动功能缺陷和延长的寿命。肌萎缩性侧索硬化症(ALS)患者的脊髓中iNAMPT蛋白水平显著降低,表明NAMPT参与了ALS病理。

线粒体功能障碍是神经退行性疾病(包括阿尔茨海默氏病(AD))的标志,其形态和功能异常限制了电子传输链和ATP的产生。因此,维持细胞NAD(+)水平的另一种策略是施用NAD(+)前体,以促进通过挽救途径的生成。将烟酰胺单核苷酸(NMN),APP(swe)/ PS1(ΔE9)双转基因(AD-Tg)小鼠的NAD(+)前体用于评估线粒体呼吸功能障碍的缓解。证明在NMN治疗的AD-Tg小鼠中线粒体呼吸功能得以恢复。SIRT1和CD38的水平随年龄和NMN治疗而变化。

淀粉样β(Aβ)低聚物已被接受为阿尔茨海默氏病(AD)治疗中的主要神经毒性药物。已经显示烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)的活性与AD中Aβ毒性的下降有关。烟酰胺单核苷酸(NMN)是NAD +的重要前体,是在烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)反应期间产生的。一项研究旨在找出NMN在APPswe / PS1dE9(AD-Tg)小鼠中的潜在治疗作用及其潜在机制。研究发现,与对照组AD-Tg小鼠相比,NMN在认知功能障碍的行为测量中产生了实质性的改善。此外,NMN治疗显著降低了转基因动物的β淀粉样蛋白生成,淀粉样蛋白斑块负担,突触损失和炎症反应。从机制上讲,NMN有效地控制了JNK的激活。此外,NMN通过介导AD-Tg小鼠APP裂解分泌酶的表达,有效地促进了非淀粉样淀粉样前体蛋白(APP)的产生并抑制了淀粉样蛋白。

研究证明了衰老与脉管系统中NAD +的消耗有关,并且施用NAD +前体可发挥有效的抗衰老血管作用,挽救脑循环中内皮介导的血管舒张并改善脑血供。一项研究旨在阐明烟酰胺单核苷酸(NMN)(一种关键的NAD +中间体)的治疗如何影响与年龄相关的内皮血管生成过程损伤。使用从年轻和老龄F344xBN大鼠中分离的脑微血管内皮细胞(CMVEC)证明,与年轻细胞相比,老龄CMVECs的增殖能力受损,细胞迁移(通过使用细胞底物阻抗感应[ECIS]技术进行的伤口愈合测定来测量),形成毛细血管状结构的能力受损以及氧化应激增加。老年CMVECs中的NMN治疗可显著改善血管生成过程并减少H2O2的产生。研究还发现,用SIRT1的药理抑制剂EX-527进行的预处理可以防止NMN介导的CMVECs衰老过程中血管生成过程的恢复。总的来说,与年龄相关的细胞NAD +耗竭和随之而来的SIRT1失调可能是潜在的可逆性机制,其是衰老中血管生成和脑微血管稀疏的基础。

NAD +前体烟酰胺单核苷酸(NMN)可以逆转高脂肪饮食(HFD)食用的一些负面后果。为了研究NMN是否可以影响发育设定的代谢缺陷,一项研究比较了肥胖母亲后代的跑步机运动和NMN注射。对断奶至HFD的雌性后代进行跑步机锻炼9周,或每天注射NMN 18天。产妇肥胖导致后代肥胖和肝脏甘油三酯升高,葡萄糖耐量降低,肝脏NAD +水平和柠檬酸合酶活性降低。两种干预措施均能减少肥胖,并显示出适度的葡萄糖耐量改善和线粒体功能标记物的改善。与运动相比,NMN对肝脏脂肪分解代谢(Hadh)和合成(Fasn)的影响更大。这些干预措施似乎在代谢最困难的小鼠(肥胖母亲的食用HFD的后代)中发挥了最大的综合益处。这项工作鼓励进行进一步的研究,以确认NMN是否适用于逆转与母亲肥胖引起的编程障碍有关的代谢功能障碍。

用法与用量及特别说明,源自美国及全球科研机构公开发布的实验报告(数据源为PubMed)。

在“有效诉求”中,权重值越高表示该补充剂对该诉求或疾病越有效;在“不利诉求”中,权重值越高表示该补充剂对该诉求或疾病越不利。对于任何一种诉求或疾病而言,补充剂的权重值的最高值总是100。

对于任何一种补充剂而言,当一种诉求既出现在“有效诉求”列表中,同时又出现在“不利诉求”列表中时,表示的是以正常剂量使用该补充剂对该诉求是有效的,但过量使用时则是不利的。

报告比重指的是补充剂与当前诉求相关的实验报告数占该补充剂总实验报告数的百分比。报告比重反映了补充剂中有多大比例的实验报告是直接与当前诉求相关的。

实验报告

以下是来自PubMed的与NMN有关的 1303 份实验报告中相关度最高的 20 份实验报告

注意:PubMed实验报告的中文标题是由百度翻译或谷歌翻译完成翻译工作的,由于补充剂名称及医学与生物化学术语的专业性,机器翻译的结果有时是不准确的。因此,实验报告的中文标题仅供参考。

排名 标题

NMN的功效与作用领域

功效与作用领域指的是补充剂主要在哪些诉求大类别中发挥作用及作用大小。