长春西汀

长春西汀是来自长春花属植物的化合物，用作认知保护和抗衰老剂。作为一种较常见的益智药，长春西汀可以增强血液流动，并被宣称能够增加记忆力。

长春西汀是一种来自长春花属植物的合成生物碱，似乎具有在欧洲国家用于治疗认知衰退、中风恢复和癫痫的记录。长春西汀也常用作促智药化合物，希望它可以促进记忆形成。

长春西汀看起来也具有一定的抗认知能力下降的功效，但是关于该主题的文献量远少于为此目的测试的其他药物（特别是CDP-胆碱或α-GPC）。但至少有一项研究表明，长春西汀的40mg片剂对反应时间有所改善。

长春西汀的输注看起来确实增强了流向大脑的血流而没有系统地固有地改变压力，并且这被认为适用于口服摄入。这将潜在地减少由过度压力引起的头痛，并且与长春花植物的传统用法一致（减少头痛）。

长春西汀看起来在神经保护和减少神经炎症方面发挥作用，对于健康人来说，它可能会增加大脑的血流量并改善反应时间（但相关的证据有限）。长春西汀在记忆形成中的益处尚未得到证实，但它看起来的确可以保护大脑免于遗忘。

长春西汀能够有效地穿透猴子和人类的血脑屏障。它能够迅速地被大脑吸收（人类在2分钟内能够在大脑中达到注射剂量为3.18-4.27％，猴子的脑内总剂量高达3.84％），并且由于这些浓度超过大脑的相对重量（分别为1.7％和1.8％）。这表明，长春西汀不仅容易渗透，而且意味着能够在大脑内选择性积累。实验证明，长春西汀通过血脑屏障对大脑的吸收迅速且接近完全。事实上，长春西汀在摄入后不久就会积聚在大脑中。

在6名健康成年男性中，输注20mg长春西汀（5％葡萄糖）并在20分钟内测量，相对于安慰剂，脑血流量增加7％。已经注意到这种给药方法（20mg输注）可改善中风患者的血流量，而不会显著影响平均动脉压。这种效应持续超过14和90天，并且与认知保护作用相关。

根据一项PET研究，长春西汀已被发现可增加脑微循环，这可能与长春西汀增强红细胞（RBC）变形能力的能力有关，从而降低血液粘度。

在脑卒中患者或脑血管疾病患者中，30-45mg口服长春西汀（伴有记忆力和警觉性改善）和近红外氧提取的氧合状态有所改善相关。

在谷氨酸能神经毒性的大鼠模型中，长春西汀及其活性代谢物可以保留记忆形成，这在神经毒性控制中受到阻碍（通过水莫里斯迷宫评估，空间记忆任务）。长春西汀也显示出对东莨菪碱诱导的遗忘、糖尿病引起的认知障碍、缺氧诱导的损伤，以及来自氟硝安定的损伤的保护作用。

在用鱼藤酮治疗的大鼠中（以诱导帕金森样症状），每日3-6mg/kg口服补充长春西汀能够保持运动功能和纹状体多巴胺浓度（均高于100-200mg/kg吡拉西坦），并且减少氧化参数接近正常化的MDA为6mg/kg。

针对通常会降低多巴胺水平的毒素，口服长春西汀可以发挥保护作用，并使多巴胺的变化正常化。所见的神经保护作用看起来比许多其他膳食补充剂更大，因为它几乎使参数正常化，这可能与口服补充剂有关。

长春西汀已经显示出对谷氨酸能激素毒素和缺氧/缺血性损伤（已知涉及兴奋性信号传导）的保护作用，其似乎延伸至其活性代谢物顺式 - 阿伏吗氨酸。

促癫痫药物4-氨基吡啶（诱导谷氨酸释放与钙和钠的神经元流入并导致癫痫发作）看起来在体外被长春西汀阻断。钠抑制通道，也可以抑制钙流入，浓度为2.5-25μM，并防止随后的谷氨酸释放。已在豚鼠体内注意到这种抗癫痫作用（2-10mg/kg）。

使用癫痫毒素和药物的体外研究指出，长春西汀能够赋予抗癫痫作用，并且有一些动物证据表明长春西汀的标准剂量能够减少癫痫发作的潜力。

每天2.1-8.4mg/kg长春西汀与肝毒素CCL4一起口服，长春西汀可以剂量依赖性地降低肝酶升高，包括ALT（49.3-63.6％）、AST（10.5-27.2％）和ALP（52.5-64.9％）。最高剂量时坏死减少82.6％。8.4mg/kg的效力与30mg/kg水飞蓟素（奶蓟）的比较剂没有显著差异。

已注意到长春西汀可以通过注射2mg/kg来保护免受抗生素引起的听力损失，在豚鼠的180天内接近绝对保护，这也可能适用于4-氨基吡啶诱导的听力损失。

已发现长春西汀抑制与G0 / G1期细胞周期停滞相关的乳腺癌细胞增殖，并减弱PI3K和STAT3的活化；长春西汀对细胞活力具有抑制作用，IC50为23.5-32.2μM（四种细胞系范围），并且在肿瘤部位给予10-20mg / kg长春西汀注射的荷瘤小鼠中有效。